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未發刊資料 『晦齋先生續集』所載 漢詩의 分類樣相과 詩史的 意義
김충희 택민국학연구원 2019 국학연구론총 Vol.0 No.24
"Hoejaeseonsaengsokjip" is a manuscript that has never been published. The book appears to have been intended to deliver missing poems from "Hojojaejip", a collection of literary works by Hojojae Lee- Eonjeok(이언적). Hoejaeseonsaengsokjip" consists of 27 poems written by Hoejae as well as the appendixes. The poems in this book were generally written by Hojojae and given to others. These are poems that were not found or excluded when editing "Hojojaejip". The "Hoejaeseonsaengsokjip" appendix contains writings and materials that others have built for Hojojae and related records. In the study of the literary works of Hoejae, Chinese poems in "Hoejaeseonsaengsokjip" have not been mentioned. However, I have references to Chinese poems in Hoejaeseonsaengsokjip in "A Study on the Poetic Literature of Hoijae Lee Eon-Jeok" a doctoral degree from Kyungpook National University, 2018. In this paper, I would like to open all the Chinese poems in this book to serve other researchers so that other researchers will refer to it. In order to do so, I will translate all 27 Chinese poems in this book. In addition, I will take a quick look at the content. In addition, the contents of the appendix of this book will be briefly charted. 『晦齋先生續集』은 아직 발간된 적 없는 필사본 자료다. 이 책은 회재 이언적 선생의 문집인『晦齋集』에 누락된 시와 자료를 모아서 전하려는 의도로 만들어진 것으로 보인다. 『晦齋先生續集』은 회재가 지은 시 27수와 부록으로 구성되어 있다. 이 책에 실린 시들은 대체로 회재가 다른 사람에게 지어져 준 것인데, 『晦齋集』을 편집할 당시에 미쳐 발견하지 못하였거나, 아니면 내용이 다른 작품과 중복되거나, 문집에 실을 만하지 못하다고 판단해서 제외한 작품들인 것으로 보인다. 그러나 이 책에 실린 작품들도 엄연히 회재가 지은 작품인 만큼 회재시를 연구하는 연구자에게는 소중한 작품이다. 지금까지 晦齋의 문학 작품에 대한 연구에서 晦齋先生續集』에 나오는 한시를 언급하는 경우가 없었다. 다만 필자가 졸고 「晦齋 李彦迪의 詩文學 硏究」 김충희, 「晦齋 李彦迪의 詩文學 硏究」, 경북대학교 박사학위논문, 2018. 에서 『晦齋先生續集』에 실린 한시를 일부 다루었을 뿐이다. 본고에서는 『晦齋先生續集』에 실린 회재의 한시를 모두 공개하여 다른 연구자들에 참고가 되게 하였다. 그러기 위해서 이 책에 실린 한시 27수를 모두 번역하여 그 내용을 간략히 살펴보았다. 아울러 이 책에 실린 한시들을 形式과 主旨를 기준으로 분류하여 어떤 형식과 내용을 가진 것이 많은지 살펴보고, 그 작품들이 가지는 詩史的 意義도 탐색해보았다.
DNA-PK-null 세포주의 adriamycin 처리에 의한 G<sub>2</sub>/M 세포주기 변화
김충희,김종수,김나리,김의용,한진,Kim, Chung-Hee,Kim, Jong-Soo,Van Cuong, Dang,Kim, Na-Ri,Kim, Eui-Yong,Han, Jin 한국생명과학회 2003 생명과학회지 Vol.13 No.3
While the DNA-protein kinase (DNA-PK) complex, comprised of DNA-PKcs and Ku80, is primary involved in the repair of DNA double-strand breaks, it is also believed to participate in additional cellular processes. Here, treatment of embryo fibroblasts (MEFs) derived from either wild-type (Wt) or DNA-PKcs-null (DNA-$PKcs^{-/-}$) mice with various stress inducing agents revealed that adriamycin was markedly more cytotoxic for $Ku80^{-/-}MEFs$ and led to their long-term accumulation in the $G_2$/M phase. This differential response was not due to differences in DNA repair, since adrimycin-triggered DNA damage was repaired with comparable efficiency in both Wt and $Ku80^{-/-}MEFs$, but was associated with differences in the expression of important cell cycle regulatory genes. Our results support the notion that Ku80-mediated cytoprotection and $G_2$/M-progression are not only dependent on the cell's DNA repair but also may reflect Ku80's influence on additional cellular processes such as gene expression. DNA 손상 유발을 위해 cisplatin, mitomycin 그리고 adriamycin을 농도별로 처리하여 세포독성 효과 및 세포주기 분포를 조사하였다. 이들 약제중 adriamycin의 감수성이 가장 높았으며 특히 $Ku80^{-/-}MEFs$가 현저한 세포독성 감수성 효과를 나타내었다. DNA 회복과 관련된 S phase의 분포도를 알아보기 위하여 adriamycin을 처리한 결과 DNA-$PKcs^{-/-}MEFs$와 $Ku80^{-/-}MEFs$ 모두에서 S phase는 대조군과 비슷하게 나타났다. 그리고 DNA$PKcs^{-/-}MEFs$에 adriamycin 처리시 6시간 경과 후 $G_2$/M phase가 증가되었으나 30시간 경과시 정상으로 회복되었다. 그러나 $Ku80^{-/-}MEFs$는 6시간 경과 이후 36시간 경과시 까지 $G_2$/M phase가 지속적으로 증가하다 결국 사멸되었다. 따라서 Ku80는 세포주기 조절 유전자의 발현을 위해 필수적인 단백질이며 Ku80의 결핍은 $G_2$M phase에서 다음 단계로의 세포주기 변화를 상실하여 사멸하게 된다. 그러므로 $Ku80^{-/-}MEFs$가 대조군과 다른 반응을 나타내는 것은 DNA 회복정도의 차이에서 오는 것이 아니라 세포주기 조절유전자 발현의 차이에서 오는 것으로 사료된다.
Ku80의 DNA-PKcs 결합부위 합성 Peptide 투여에 의한 유방암세포의 DNA-dependent protein kinase 억제 효과
김충희,김태숙,문양수,정장용,강정부,김종수,강명곤,박희성 한국임상수의학회 2004 한국임상수의학회지 Vol.21 No.3
DNA double-strand break (DSB) is a serious treat for the cells including mutations, chromosome rearrangements, and even cell death if not repaired or misrepaired. Ku heterodimer regulatory DNA binding subunits (Ku70/Ku80) bound to double strand DNA breaks are able to interact with 470-kDa DNA-dependent protein kinase catalytic subunit (DNA-PKcs), and the interaction is essential for DNA-dependent protein kinase (DNA-PK) activity. The Ku80 mutants were designed to bind Ku70 but not DNA end binding activity and the peptides were treated in breast cancer cells for co-therapy strategy to see whether the targeted inhibition of DNA-dependent protein kinase (DNA-PK) activity sensitized breast cancer cells to ionizing irradiation or chemotherapy drug to develop a treatment of breast tumors by targeting proteins involved in damage-signaling pathway and/or DNA repair. We designed domains of Ku80 mutants, 26 residues of amino acids (HN-26) as a control peptide or 38 (HNI-38) residues of amino acids which contain domains of the membrane-translocation hydrophobic signal sequence and the nuclear localization sequence, but HNI-38 has additional twelve residues of peptide inhibitor region. We observed that the synthesized peptide (HNI-38) prevented DNA-PKcs from binding to Ku70/Ku80, resulting in inactivation of DNA-PK complex activity in breast cancer cells (MDA-465 and MDA-468). Consequently, the peptide treated cells exhibited poor to no DNA repair, and became highly sensitive to irradiation or chemotherapy drugs. The growth of breast cancer cells was also inhibited. These results demonstrate the possibility of synthetic peptide to apply breast cancer therapy to induce apoptosis of cancer cells.