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김재열,차규일,김영호,강동재,임은지,정성인,Kim, C.Y.,Cha, G.I.,Kim, Y.H.,Kang, D.J.,Lim, Y.J.,Jung, S.I. 한국전자통신연구원 2009 전자통신동향분석 Vol.24 No.4
최근의 경제난과 에너지 가격의 급격한 변동은 세계 각국의 에너지 정책이 지속 가능한 미래 에너지의 개발에 관심을 가지게 만들었다. 또한 나날이 심각해지는 지구온난화 현상은 이러한 세계 각국의 위기감을 실제적인 행동으로 이끌어 내고 있다. 이러한 행동의 하나로 태양력과 수력 등의 청청에너지 개발과 에너지 사용량을 줄이기 위한 노력과 기술개발을 들 수 있다 기존의 서버 컴퓨팅 시스템의 화두는 단연 성능과 안정성이었다. 즉 가격대비 성능과 안정성이 높기만 하면 전력사용량은 별 문제가 되지 않았다. 또한 절력절감 기술은 전력을 항상 공급받지 못하는 랩톱과 같은 이동형 컴퓨팅 장치에만 적용되었다. 하지만 최근의 경향은 모바일에만 적용되던 전력절감 기술을 서버 컴퓨팅 분야에도 적용하여 전체 시스템의 전력사용량을 낮추는 것을 목표로 한다. 그린 운영체제란 운영체제 수준에서 시스템의 전력사용량을 낮추는 모든 기술을 포괄한다고 볼 수 있다.
폐암세포주의 TNF-$\alpha$ 유발 apoptosis에서 NF-${\kappa}B$의 역할
김재열,이승희,황보빈,이춘택,김영환,한성구,심영수,유철규,Kim, J.Y.,Lee, S.H.,HwangBo, B.,Lee, C.T.,Kim, O.H.,Han, S.K.,Shim, O.S.,Yoo, C.G. 대한결핵및호흡기학회 2000 Tuberculosis and Respiratory Diseases Vol.48 No.2
연구배경: 현재 사용되고 있는 많은 항암제는 암세포의 apoptosis를 유도함으로서 암세포를 사멸시키는 것이 주된 작용 기전이다. 항암제에 의한 치료 실패의 주된 원인은 암세포의 apoptosis에 대한 내성 획득에 의한 것으로 이해되고 있다. 최근의 보고에 의하면 많은 암세포주에서 apoptosis에 대한 내성 획득에 NF-${\kappa}B$의 활성화가 중요한 역할을 한다고 알려져 있지만 일부 세포에서는 상반된 결과를 보이고 있어 apoptosis에 대한 내성 획득과 NF-${\kappa}B$의 활성화와의 관련성은 세포에 따라 차이를 보이고 있다. 본 연구에서는 비소세포폐암 세포주가 TNF-$\alpha$ 유발 apoptosis에 저항을 나타내는 기전에서 NF-${\kappa}B$의 역할을 규명하고자 하였다. 방 법: 비소세포폐암세포주인 NCI-H157 세포에 TNF-$\alpha$ cycloheximide(CHX), TNF-$\alpha$와 CHX를 각각 투여하고 24시간 후 MTT assay로 세포생존율을 평가하였고 apoptosis의 발생 유무는 PARP에 대한 Westrn 분석으로 평가하였다. Ad5LacZ와 $Ad5I{\kappa}B{\alpha}SR$를 20시간 동안 감염시킨 각각의 세포를 1, 5, 10, 20, 50 ng/ml의 TNF-$\alpha$로 24, 48시간 자극 후 MTT assay를 시행하였고, 같은 농도의 TNF-$\alpha$로 24, 48시간 자극 후 PARP에 대한 Western 분석을 시행하였다. $I{\kappa}B{\alpha}$의 분해를 억제하는 proteasome inhibitor 인 MG132를 전처치하고 TNF-$\alpha$로 24, 48 시간 자극 후 MTT assay와 PARP에 대한 Westrn 분석을 시행하였다. $Ad5I{\kappa}B{\alpha}SR$를 감염시킨 세포를 TNF-$\alpha$로 자극한 후 NF-${\kappa}B$의 활성화를 EMSA로 평가하였다. 결 과: 1. TNF-$\alpha$ 단독 투여로는 세포 생존율의 감소와 apoptosis가 관찰되지 않았고 TNF-$\alpha$와 CHX를 같이 투여하였을 때는 세포 생존율의 감소와 함께 apoptosis가 유도되었다. 2. $Ad5I{\kappa}B{\alpha}SR$의 감염으로 $I{\kappa}B{\alpha}$가 과발현된 세포와 MG132를 전처치한 세포에서 TNF-$\alpha$ 자극에 의한 NF-${\kappa}B$의 활성화가 억제되었다. 3. $Ad5I{\kappa}B{\alpha}$ SR를 감염시킨 세포와 MG132를 전처치하여 NF-${\kappa}B$의 활성을 억제한 세포에서 TNF-$\alpha$ 자극 후 세포 생존율이 감소하고 apoptosis가 유도되었다. 결 론: 비소세포폐암 세포주의 TNF-$\alpha$ 유발 apoptosis에 대한 내성은 NF-${\kappa}B$의 활성화에 의해 생성되는 새로운 단백의 발현에 의한 것으로 생각되며, NF-${\kappa}B$ 활성화의 억제로 이를 극복할 수 있을 것으로 사료된다. Background: The main reason for the failure of anti-cancer chemotherapy is the build up of resistance by cancer cells to apoptosis. The activation of NF-${\kappa}B$ in many cancer cell lines is reported to be underlying mechanism behind the build up of resistance of cancer cells to apoptosis. However, this relationship varied depending on the cells used in the experiments. In this study, the role of NF-${\kappa}B$ activation in the TNF-$\alpha$-induced apoptosis in lung cancer cell line was evaluated. Methods: NCI-H157 cells were used in all experiments. Cells were exposed to a high dose of TNF-$\alpha$(20 ng/ml) for 24 or 48 hours with or without blocking NF-${\kappa}B$ activation. TNF-$\alpha$-induced activation of NF-${\kappa}B$ was inhibited either by overexpression of $I{\kappa}B{\alpha}$-super repressor($I{\kappa}B{\alpha}$-SR) or by pre-treatment with proteasome inhibitor. Cell viability and apoptosis were evaluated with MTT assay and Western blot analysis for PARP fragment, respectively. Results: Cell viability of NCI-H157 cells was not affected by TNF-$\alpha$ treatment alone; however, combined treatment with TNF-$\alpha$ and cycloheximide reduced cell viability significantly, indicating that resistance to TNF-$\alpha$ is mediated by the new proteins synthesized after TNF-$\alpha$ stimulation. To evaluate the role of NF-${\kappa}B$ in the transcription of anti-apoptotic proteins. delete NF-${\kappa}B$ activation was inhibited before TNF-$\alpha$ stimulation. as described above. $AD5I{\kappa}B{\alpha}$-SR-transduction inhibited TNF-$\alpha$-induced nuclear translocation of p65. TNF-$\alpha$-induced cell death and apoptosis increased after inhibition of TNF-$\alpha$-induced activation of NF-${\kappa}$ by methods. Conclusion: These results suggest that TNF-$\alpha$-induced activation of NF-${\kappa}B$ may be closely related to the acquisition of the resistance to TNF-$\alpha$-induced apoptosis in lung cancer cells. Therefore. blocking of NF-${\kappa}B$ pathway can be a useful therapeutic modality in the treatment of lung cancer.