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- 저자 : 궁성수(Seong Su Koong) (검색결과 3 건)
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인슐린 비의존형 당뇨병 환자에서 MTHFR 유전자 다형성과 당뇨병성 합병증과의 관계
신종성(Jong Sung Shin),오광식(Kwang Sik Oh),권순길(Soon Kil Kwon),지정훈(Jeong Hoon Ji),이태원(Tae Won Lee),박영선(Young Sun Park),김미성(Mi Sung Kim),궁성수(Seong Su Koong),오태근(Tae Geun Oh) 대한내과학회 2001 대한내과학회지 Vol.61 No.4
N/A Background: Diabetic nephropathy develops in 20-30% of patients with non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). Poor glycemic control, hypertension and duration of diabetes are known as risk fact ors for the development of diabetic nephropathy and there is high prevalence of diabetic nephropathy in the patients who have familial history of diabetic nephropathy, so it has been assumed that genetic fact or is associated with the background of its occurrences. Recently it has been observed that a cytosine to thymidine substitution of the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene at nucleotide 677 (C677T) was related to diabetic nephropathy in patients with NIDDM and MTHFR gene polymorphism was also known to predispose to vascular disease. This study was performed to investigate whether MTHFR gene polymorphism is associated with the development of diabetic nephropathy and macrovascular disease in NIDDM patients. Methods: The study population consisted of 243 NIDDM patients (duration≥10 years). Nephropathy was defined by 24 hour urinary protein excretion of more than 500 mg. The MTHFR gene fragment was extracted using the polymerase chain reaction. The presence of the mutation was identified by HinfI digestion, which cuts at the mutation site, followed by 2.5% metaphore agarose electrophoresis and ethidium bromide staining. Statistical differences in genotype distribution and allele frequencies among the groups were assessed by the chi-square test. Results: There was no difference in clinical characteristics except the prevalence of hypertension and diabetic retinopathy between nephropathy group and non-nephropathy group. The data do not show any difference of genotype distribution or allele frequencies between patients with or without diabetic nephropathy and macrovascular disease Conclusion: With the above results, it is assumed that there are no significant relationships among MTHFR gene polymorphism, diabetic nephropathy, and macrovascular disease. (Korean J Med 61:391-398, 2001)
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당뇨병성 신증 환자에서 안지오텐신 전환 효소 억제제 사용시 안지오텐신 전환효소 유전자형에 따른 항단백뇨 효과의 비교
양용모,서정철,이경수,전원중,이현희,정지봉,궁성수,오태근 대한당뇨병학회 2002 Diabetes and Metabolism Journal Vol.24 No.4
연구배경:신이식후 발생하는 당뇨병의 유병률은 정상 인구에서의 당뇨병 유병률보다 훨씬 높다. 이에 대한 원인적 요소로 면역억제제, 유전적 영향, 스트레스 및 이뇨제의 사용 등이 제시되고 있으나 아직까지 그 기전은 정확히 알려져 있지 않으며 특히 인슐린저항성과 인슐린결핍 중 어느 것이 더 중요한 요인인지에 대해서도 아직 밝혀지고 있지 않다. 본 연구는 신이식후 당뇨병의 병리기전과 가능한 위험요인에 대해 알아보기 위해서 연구를 수행하였다. 방법:본 연구는 114명의 환자(평균 연령 39세, 23∼55세 사이)를 대상으로 이식 전 1주일과 이식 후 9개월에서 12개월 사이에, 인슐린(0.1U/㎏)을 정맥 투여한 후 혈당감소 속도를 통하여 인슐린저항성을 측정하였으며, 75g 경구당부하 검사를 통하여 인슐린분비능을 각각 측정하였다. 이식 후에 시행한 경구당부하검사의 결과를 통하여 WHO 기준에 따라 이식환자들을, 정상(normal glucose tolerance, NGT), 내당능장애(impaired glucose tolerance, IGT), 그리고 당뇨병(postrenal transplantation diabetes mellitus, PTDM)군으로 나누었다. 방사능면역분석법으로 인슐린과 프로인슐린을 측정하였다. 결과:세 군 사이에 스테로이드와 cyclosporin A의 복용량에는 차이가 없었다. 공복 및 경구당부하 2시간 혈당, 프로인슐린/인슐린 비 등은 세군 간에 의미있는 차이를 보였다. 인슐린저항성은 이식 후에 모든 군에서 개선되었으나, 이식 후 IGT 및 PTDM군에서는 저항성이 NGT군에 비해 의미있게 있었으며 이는 체중 증가군에서 더욱 의미가 있었다. 또한 인슐린분비능은 이식전에 IGT 및 PTDM군에서 감소외었으며 이식 후에도 인슐린분비능은 더욱 감소되었으며 역시 IGT 및 PTDM군에서 의미있게 감소되었다. 이식 후 프로인슐린/인슐린 비는 NGT군에 비해 PTDM군에서 의미있게 높았다. 허리둔부 둘레비는 이식 후 IGT 및 PTDM군에서 의미있게 높았으며 이는 체중증가군에서 더욱 현저하였다. 결론:이상의 결과를 요약하면 이식 전에 인슐린 분비능이 감소되어 있는 환자가 이식 후에 신 이식 후 당뇨병이 의미있게 높았으며 이는 이식 후에 인슐린 저항성이 개선되었음에도 불구하고 면역억제제에 의한 인슐린 분비능이 더욱 나빠졌을 것으로 사료되며 이식 전과 후 모두 PTDM군 당뇨병 환자는 체중 증가군과 비체중 증가 군에서 NGT군보다 인슐린 분비능력은 의미있게 저하되어 있었으나 체중 증가군에서는 인슐린저항성에 의해 당뇨병의 유병률이 높았다. 따라서 이식 전에 베타세포의 기능 이상을 나타내는 공복 및 식후 2시간 혈당과 프로인슐린 수치는 이식 후 당뇨병의 발병 여부에 대한 예측인자가 될 수도 있을 것으로 사료되며 인슐린 분비장애가 신 이식후 당뇨병의 발병에 주요한 인자로 사료된다. Background : Albuminuria is a risk factor for progression of diabetic nephropathy. Antihypertensive treatment, especially angiotensin converting enzyme (ACE) inhibition, has been shown to reduce albuminuria and to ameliorate progression of diabetic nephropathy in IDDM patients. Recently, an insertion (I)/deletion (D) polymorphism of the ACE gene (ACE/ID) has been shown to influence the antiproteinuric efficacy of ACE inhibition in non-diabetic renal disease and the deterioration in kidney function in both non-diabetic and diabetic kidney disease. We evaluated the potential role of the ACE/ID polymorphism on the antiproteinuric responsiveness to ACE inhibition in NIDDM patients with nephropathy. Methods : 35 NIDDM patients with overt proteinuria were included in this study. DNA amplified by PCR techniques was used to detect the two alleles of the ID polymorphism. Subjects were classified as Ⅱ+ID group and DD group according to the presence (I) or absence (D) of a 270 base pair insertion. Ramipril was used for ACE inhibition. At a baseline and an end of the study (6 months later from baseline), arterial blood pressure, HbAlc, serum creatinine, creatinine clearance, and 24 hour urine protein amount were measured. The significant response to ACE inhibition was defined as a decline in proteinuria ≥ 30% of baseline. Results : The MABP was decreased significantly in each groups, but the degree of BP reduction was not different between the groups. Twenty-four hour urine protein amount and creatinine clearance was not different in each groups and between. Conclusion : Antiproteinuric effect of ACE inhibition was not associated with ACE/ID polymorphism in diabetic patients with nephropathy (J Kor Diabetes Asso 476~484. 2000).
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