심정지 시 냉혈 심정지액과 Histidine-Tryptophan-Ketoglutarate 용액의 심근보호 효과에 대한 비교 분석

이덕헌,박남희,금동윤,최세영,이광숙,유영선 대한흉부외과학회 2004 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.37 No.9

Background: Blood cardioplegia is known as an established cardioplegic solution during open heart surgery. Recently, the Histidine-Tryptophan-Ketoglutarate (HTK) solution has been introduced as a cardioplegia in Korea. This study was designed to compare the myocardial protective effect between the cold blood cardioplegia (CBC) and HTK solution. Material and Method: Forty patients who underwent valve surgery or coronary artery bypass surgery were randomly divided into CBC group (n=20) and HTK group (n=20). The perioperative hemodynamic and clinical data were analyzed. The concentration of CK-MB, Troponin I and Lactate from coronary sinus and radial arterial blood were compared for the evaluation of the myocardial damage. The postoperative serial CK-MB levels were measured. Result: The characteristics of preoperative patients were similar in two groups. The hemodynamic parameters and postoperative clinical data were also similar between the two groups. There were no statistical significances between the CBC and HTK group in the difference of biochemical markers: ⊿CK-MB (15.3±26.0 vs 19.3±14.3), ⊿Tro-I (2.4±4.9 vs 2.0±2.20), ⊿Lac (1.6±1.0 vs 1.9±2.5). The serial CK-MB levels were not significantly different between the two groups. Conclusion: These results suggested that the myocardial protective effect of HTK solution was similar to cold blood cardioplegia during open heart surgery. 배경: 개심술 시 심정지 유도를 위해 혈액 심정지액이 안정적인 심근보호 효과로 인해 널리 사용되어 왔으나, 최근에는 결정성 심정지액인 HTK 용액의 사용이 다시 주목받고 있다. 이에 본 연구에서는 냉혈 심정지액과 HTK 용액의 심근보호 효과에 대해 비교 분석하고자 한다. 대상 및 방법: 판막질환 또는 관상동맥질환을 가진 환자 40명을 대상으로 냉혈 심정지액(CBC group, n=20)과 HTK 용액(HTK group, n=20)을 이용하여 심정지를 유도하였다. 수술 전과 후의 심기능의 차이를 비교하기 위해 술 전, 수술 직후, 술 후 1일째의 혈역학적 지표 및 술 후 임상경과를 비교하였다. 또한 심장 초음파를 이용하여 좌심실의 수축기능의 변화를 조사하였다. 허혈에 따른 심근손상 정도를 비교하기 위해 심정지전 그리고 재관류 직후의 관상정맥동과 요골동맥의 CK-MB의 차이( CK-MB), Troponin I의 차이( Tro-I), 젖산의 차이( Lac)를 측정하였으며, 그리고 술 후 6, 12, 24, 48시간째 CK-MB의 수치를 연속적으로 측정하였다. 결과: 술 전 환자의 임상적 특징은 두 군 간에 차이가 없었으며 인공호흡기 제거 시간, 중환자실 재원기간 등의 술 후 임상경과 역시 두 군 모두 비슷하였다. 술 후 측정한 CBC group 및 HTK group의 CK-MB (15.3 26.0 vs 19.3 14.3), Tro-I (2.4 4.9 vs 2.0 2.20), Lac (1.6 1.0 vs 1.9 2.5)으로 심정지에 의한 심근 손상의 정도에 있어서는 두 군 간에 유의한 차이가 없었으며, 술 후 연속적으로 측정한 CK-MB 역시 차이가 없었다. 혈역학적 지표로서 측정한 동맥 혈압, 폐동맥압, 중심정맥압, 폐동맥 쐐기압, 전신혈관저항, 그리고 심박출지수(CI)에서 두 군 간에 유의한 차이는 없었으며, 술 후 심초음파에서 측정한 좌심실 박출률은 두 군 모두 술 전과 차이를 보이지 않았다. 결론: 이상의 결과에서 HTK 용액의 심근 보호효과는 기존의 냉혈 심정지액과 유의한 차이가 없음을 확인할 수 있었다.

피루브산염과 아스파라진산염을 첨가한 위스콘신대학 용약의 심근보호 효과

이정렬,김준석,한재진,강문철 대한흉부외과학회 2002 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.35 No.1

Effect of Pyruvate and Aspartate Enriched University of Wisconsin Solution on Myocardial Protection 배경: 심장이식에 있어서 허혈-재관류 손상은 이식심장의 기능회복이나 장기생존을 좌우하는 중요한 요소이다. 본 연구에서는 세포질내의 NADH/NAD+ 비율의 조절에 관여하는 피루브산염과 아스파라진산염을 현재 일반적으로 흔히 쓰이고 있는 장기 보존액인 위스콘신대학 용액에 첨가하여 심근을 보호하고 재관류 후의 심장 보존능의 효과를 증명하고자 하였다. 대상 및 방법: 생후 3일 이내의 신생돈의 심장을 4℃ 위스콘신대학 용액(대조군, n=8)과 피루브산염과 아스파라진산염을 첨가한 위스콘신대학 용액(실험군, n=8)으로 심정지를 유도하여 적출하고 4℃ 동일한 용액에서 24시간 동안 허혈상태로 보존한 후, 성돈을 교차순환 재관류혈 공급원으로 사용하여 좌심단순작업성 관류모델(left-sided working heart model)로 재관류 시킨 다음, 관류심장에서 일정한 시간 간격으로 박출작업계수(stroke work index)를 측정하였고, 관류가 끝난 후, 고 에너지 인산 함유량(high-energy phosphate stores), 심근의 수분 함유량(myocardial water content)을 측정하여 두 군을 비교하였다. 결과: 재관류가 시작되고 60분과 120분이 경과된 후에 좌심실 확장기말 압력(LVEDP)이 3, 6, 9, 및 12 mmHg일 때 각각 박출작업계수를 측정하였는데, 60분이 경과된 후에 측정한 박출작업계수는 실험군에서 통계적으로 유의하게 높았고〔n=8, p<0.05, 대조군(16.3±8.3×1,000 erg/g) vs. 실험군(33.1±15.1×1,000 erg/g)〕, 120분이 경과된 후에도 실험군에서 통계적으로 유의하게 높게 나타났다〔n=8, p<0.05, 대조군(15.8±8.0×1,000 erg/g) vs. 실험군(35.1±16.3×1,000 erg/g)〕. 고 에너지 인산 중, AMP, ADP, 및 ATP의 함유량은 실험군에서 높게 측정되었다〔n=8, p<0.05, AMP -대조군(30.8±8.7 micromol/g myocardium) vs. 실험군(53.1±11.1), ADP -대조군(52.6±7.3) vs. 실험군(91.3±20.9), ATP -대조군(67.5±23.8) vs. 실험군(156.5±45.8)〕. 그러나, creatine phosphate 함유량〔n=8, p>0.05, 대조군(546.6±197.0 micromol/g myocardium) vs. 실험군(595.5±179.6)〕과 심근 수분 함유량〔n=8, p>0.05, 대조군(87.2±5.5%) vs. 실험군(82.4±10.1)〕은 두 군간에 유의한 차이가 없었다. 결론: 이상의 결과는 피루브산염 와 아스파라진산염이 첨가된 위스콘신대학 용액이 위스콘신대학 용액만을 사용한 경우보다, 박출작업계수와 심근에너지 보존 측면에서 평가하기로는 심근보호 기능이 더 우수하다는 것을 나타내고 있다. 그리고, 대사과정에서 NADH/NAD+의 대사와 관련이 없는 creatine phosphate의 보존에는 차이가 없다는 결과는 피루브산염과 아스파라진산염이 세포질내의 NADH/NAD+의 조절에 관여하여 심근을 보호하리라는 가설을 가능하게 한다.

흰쥐의 적출심장에서 HTK 심정지액과 DelNido 심정지액의 심근보호효과비교

공준혁,김대현,장봉현 대한흉부외과학회 2003 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.36 No.11

배경: 본 연구에서는 심정지액 중 비교적 최근에 임상에 소개된 HTK 심정지액과 DelNido 심정지액의 심근보호효과를 비교하고자 하였다. 이를 위하여 적출 쥐의 심장을 사용한 동물실험을 통하여 혈류역학적 심기능검사, 생화학적 대사물질검사 및 심근미세구조의 변화를 비교 관찰하여 그 성적을 보고하는 바이다. 대상 및 방법: 심정지액 투여방법을 기준으로 흰쥐 수컷 79마리를 세 군으로 나누어서 실험하였다. 제1군(28마리)에서는 DelNido 심정지액을 1차 주입 후 40분 간격으로 2차, 3차 주입을 하였고, 제2군(27마리)에서는 HTK 심정지액을 1차례만 주입하였으며, 제3군(24마리)에서는 HTK 심정지액을 DelNido 심정지액과 같은 방법으로 3차례 주입하였다. 혈류역학적 심기능검사로 심박동수, 좌심실내압, 심근수축력( dp/dt max), 분당 관 관류량 및 심부담값을 각 군에서 허혈전과 재관류 후 15분, 30분 및 45분에 측정하여 비교하였다. 생화학적 대사물질검사로는 aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LD), creatine kinase (CK), creatine kinase-MB (CK-MB), troponin-I, myoglobin, lactate를 허혈 전과 재관류 45분 후에 관 관류액을 취하여 측정하였다. 심근미세구조검사는 혈류역학적 심기능검사에서 비교적 중간값을 보인 실험 3예에서 재관류 45분 후 심첨부에서 좌심실 심근의 일부를 생검하여 전자현미경으로 관찰하였다. 결과: 혈류역학적 심기능검사상 재관류 후 좌심실내압, 분당 관 관류량, 심부담값의 감소율 비교 시 통계학적 유의성은 없었으나, 재관류 후 심박동수의 감소율이 대조군(제1군)보다 실험군(제2군과 제3군)에서 유의하게 낮았다. 생화학적 대사물질 검사상 재관류 후 AST, LD, CK, CK-MB, troponin-I, myoglobin의 증가율 비교 시 통계학적 유의성은 없었으나, 재관류 후 lactate치의 증가율이 대조군보다 실험군에서 유의하게 낮았다. 심근미세구조검사상 제1군, 제2군, 제3군에서 사립체 점수는 2.14 0.10, 1.52 0.57, 2.10 0.16으로 관찰되었다. 결론: 이상의 흰쥐의 적출심장을 이용한 실험결과를 종합해보면, 심근보호측면에서 정질성 심정지액인 HTK 용액은, 혈성 심정지액인 DelNido 용액과 비교 시, 혈류역학적 심기능검사상 심박동수의 감소율에서 그리고 생화학적 대사물질검사상 lactate의 증가율에서 우수한 성적을 보였다.

흰쥐의 적출심장에서 HTK 용액의 심근보호 효과

송원영,장봉현,김규태 대한흉부외과학회 2004 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.37 No.8

허혈 전처치가 심근보호에 미치는 영향 -적출 쥐 심장에서 상온에서의 심근허혈과 중등도 저체온하에서 심근정지액 사용 시의 비교 연구-

조성준,황재준,김학제 대한흉부외과학회 2003 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.36 No.4

배경: 상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 25oC의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주입하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근 보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법: 25oC에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든 군의 심장을 20분간 37oC의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 37oC에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, 4oC의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 25oC의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 25oC상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 37oC의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군: 저온 심근 보호액군). 상온에서의 허혈군으로 37oC를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 37oC에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 없이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 결과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈 전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압 순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 통계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 37oC에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.

개심술 시 냉혈성 심정지액 사용에 따른 허혈 전후 심근 미세구조의 변화

김병호,김대현,공준혁,조준용,손윤경 대한흉부외과학회 2003 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.36 No.9

배경: 본 연구에서는 사용된 혈성심정지용액에 의한 심근보호의 효과를 평가하고 심근보호를 평가하는 방법에 있어서 심근 미세구조관찰의 유용성과 다른 검사방법들과의 상관관계를 알아 보고자 하였다. 대상 및 방법: 판막수술 및 관상동맥우회로술을 시행한 18명의 환자의 심전도, CK의 MB 동위효소, SGOT, LDH1과 LDH2의 비 등의 변화를 측정하고 반정량적인 방법을 통해 심근 미세구조의 변화를 관찰하였다. 인공심폐기 가동 직전과 인공심폐기 가동 직후 우심방 부속지에 조직검사를 시행하였고, 심근관련 혈청효소치들과 심전도는 술 후 3일 동안 검사하여 최고치를 구하였으며 심전도에서는 새로운 Q파나 ST분절의 상승을 관찰하였다. 결과: 대상환자는 남자 8명, 여자 10명이었으며 평균연령은 55.6±13세였다. 판막수술을 시행한 환자는 8명 관상동맥우회로술을 시행한 환자는 10명이었고, 평균 체외순환시간은 119±29분이었고 평균 대동맥차단시간은 75.4±24분이었다. 체외순환 직전의 1.28±0.53이었던 평균 사립체 변화점수가 체외순환이후에는 2.35±0.79로 의미있게 증가했으나 술 후 심근경색을 시사하는 심근관련 혈청효소치의 증가나 심전도상의 새로운 Q파의 발견이나 ST 분절의 상승은 없었다. 그리고 체외순환인 직전 및 직후 심근 사립체 변화점수, 또한 이들의 차는 체외순환시간 및 대동맥차단시간과 상관관계가 없었으며, 술 후 CK-MB, SGOT, LDH1/LDH2 등의 최고치와도 유의한 상관관계를 보이지 않았으나 체외순환시간과 LDH1/LDH2수치는 유의한 상관관계를 보였다. 결론: 혈성심정지용액을 사용한 이번 연구에서 심근관련혈청수치나 심전도상에서 만족스러운 결과를 보였지만 심근의 미세구조에는 많은 변화가 있었으며 보다 많은 연구들이 이루어져야 할 것이다.

관상동맥 우회로조성술에서 간헐적 전방 온혈 심정지액의 이용

김정택,백완기,김영삼,윤용한,김혜숙,이춘수,임현경,김현태,김광호 대한흉부외과학회 2003 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.36 No.11

배경: 간헐적 전방 온혈 심정지액(IAWBC)은 가장 최근에 도입된 것으로 냉혈 심정지액이나 역행성 연속 심정지액에 비해 심근보호 효과가 뛰어나고 간편하다는 장점이 있는 것으로 보고되었다. 본 논문에서는 IAWBC의 안정성과 유용성을 알아보기 위해 간헐적 역행성 냉혈심정지액(IRCBC)을 사용한 환자를 후향적으로 비교하였다. 대상 및 방법: 2001년 4월부터 2년 동안 관상동맥 우회로 조성수술만을 받은 환자 57명을 대상으로 하였다. IAWBC가 28명, IRCBC가 29명으로 연령, 성별, 협심증의 정도, 좌심실 구획률, 이식혈관 수에서 두 군 간의 통계학적 유의성은 없었다. t-test를 이용하여 대동맥차단시간, 재관류시간, 심근효소치, 심박출량, 수술 후 환자가 깬 시간 등을 비교하였고 Chi-square test를 이용하여 자발적 심박동회복, 수술 후 심근경색발생률을 비교하였다. 결과: 대동맥차단시간, 재관류 시간, 12시간과 24시간에서의 CKMB 효소 치, 급성심근경색발생률, 수술 후 환자가 깬 시간에서 IAWBC군에서 IRCBC군보다 통계학적으로 유의 있게 낮았다(p<0.05). 또한 자발적 심박동의 경우 IAWBC군에서 통계학적으로 유의 있게 높은 회복률을 보였다. 수술 전후 심박출량에서 IAWBC군에서 의의 있게 증가되는 양상을 보였다. 수술 직후 CKMB 효소 치, 수술 후 심방세동발생률이나 수술 후 사망률에 있어서는 통계학적인 차이가 없었다. 결론: 심근보호에서 IAWBC의 안전성과 유용성을 알 수 있었고 심폐기 가동시간을 단축하고 관상정맥동 삽관을 하지 않으므로 보다 간편하고 경제적인 수술을 할 수 있을 것으로 생각한다.

적출 쥐 심장에서 장시간의 심장보존시 허혈성 전조건화가 심근보호에 미치는 영향

허동명,장봉현 대한흉부심장혈관외과학회 2000 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.33 No.8

Background: Ischemic preconditioning enhances the tolerance of myocardium against ischemia/reperfusion injury, with the enhancement of the recovery of post-ischemic myocardial function. This study was disigned to assess whether the protective effect of ischemic preconditioning could provide one additional hour of myocardial preservation in four hour myocardial ischemia in a rate heart. Material and method: Fourty four Spargue-Dawley rats, weighing 300~450gm, were divided into four groups. Group 1(n=7) and group 3(n=12) were subjected to 30 minutes of aerobic Langendorff perfusion without ischemic preconditioning and then preserved in saline solution at 2~4$^{\circ}C$ for 4 hours and 5 respectively. Group 2(n=7) and group 4(n=18) were perfused in the same way for 20 minutes, followed by 3 minutes of global mormothermic ischemia and 10 minutes of perfusion and then preserved in the same cold saline solution for 4 hours and 5 hours respectively. Heart rate, left ventricular developed pressure(LVDP), and coronary flow were measured at 15 minutes during perfusion as baseline. Spontaneous defibrillation time was measured after reperfusion. Heart rate, LVDP, and coronary flow were also recorded at 15 minutes, 30 minutes, and 45 minutes during reperfusion. Samples of the apical left ventricular wall were studied using a transmission electron microscope. Result: Time of spontaneous defibrillation(TSD) was significantly longer in group 4 than in group 1(p<0.001), and TSD in group 1 was significantly longer in comparision to that of group 2(p<0.05). Heart rate at 45 minutes was significantly higher in group 1 than in group 4(p<0.05). Heart rate at 15 min was significantly higher in group 2 than in group 1(p<0.001) and in group 4 than in group 3(p<0.05). Left ventricular developed pressure(LVDP) at 30 minutes and 45 minutes was higher in group 1 than in group 4(p<0.01), LVDP at 45 minutes was higher in group 4 than in group 3(p<0.05). Rate-pressure product(RPP) at 30 minutes and 45 minutes was higher in group 1 than in group 4(p<0.05). RPP at 15 minutes was higher in group 2 than in group 1(p<0.01). RPP at 30 minutes and 45 minutes was higher in group 4 than in group 3(p<0.05). Group 2 showed relatively less sarcoplasmic edema and less nuclear chromatin clearance than group 1. Group 4 showed less myocardial cell damage than group 3, group 4 showed less myocardial cell damage than group 3, group 4 showed more myocardial cell edema than group 1. Conclusion: Ischemic preconditioning enhanced the recovery of postischemic myocardial function after 4 hours and 5 hours preservation. However, it was not demonstrated that ischemic preconditioning could definitely provide one additional hour of myocardial preservation in four hour myocardial ischemia in a rat heart.

냉혈 및 온혈 심정지액의 연속관류시 심근대사에 대한 임상연구

백완기 대한흉부심장혈관외과학회 1994 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.27 No.6

A clinical study was designed to evaluate myocardial metabolism during continuous cold blood cardioplegia [Group A, n=10] in comparison with continuous warm blood cardioplegia [Group B, n=10], in a prospective randomized manner. Myocardial metabolism was assessed in two ways: either by collecting blood from coronary sinus before and after cardiopulmonary bypass or by collecting blood from cardioplegic affluent and effluent simultaneously at the beginning and at the end of cardioplegia. The former samples were assayed for gas analysis, lactic acid and cardiac enzyme [CK, LDH, SGOT] and the latter for gas analysis and lactic acid as a maker of anaerobic metabolism. The results were as follows. 1] Myocardial metabolism was shown to be continued in the state of cardioplegia at lower temperature as evidenced by high oxygen extraction of cardioplegic solution in Group A. 2] Anaerobic metabolism occurring at lower temperature in spite of continuous cold blood cardioplegia can be significantly reduced by continuous perfusion of normothermic blood cardioplegics as evidenced by significant reduction of lactate production in Group B [p〈0.05]. 3] Better myocardial protection can be achieved by employing continuous warm blood cardioplegia as evidenced by less cardiac enzyme release in Group B after cardiopulmonary bypass.

저온보존 심장에서 Coenzyme Q10의 심근보호에 관한 연구

안영규,이길노 순천향의학연구소 1995 Journal of Soonchunhyang Medical Science Vol.1 No.2

This study was undertaken to assess whether pretreatment of the rabbit heart with coenzyme Q could improve postischemic myocardial recovery. Coenzyme Q(10 mg/kg of body weight) was administered orally 12 hours and 6 hours before isolation of the heart in the experimental group(15 rabbits). Another 15 rabbits were used by control group. Hearts were harvested from rabbits after administration of sodium heparin(1,000 units/kg) and ketamine(10 mg/kg). Following aortic cannulation, nonworking retrograde perfusion(73'C) of 15 minutes was employed with Krebs-Henseleit bicarbonate buffer solution. After conversion into working perfusion for 15 minutes, hemodynamic datas were obtained for baseline values. Each group of hearts underwent infusion of St. Thomas Hospital cardioplegic solution(4'C) and arrested for 60 minutes in the heart chamber (myocardial temprature: 12'C). After cold ischemic arrest, hearts underwent 15 minutes of retrograde nonworking reperfusion at 37'C. The coronary effluent was obtained and determined leakage of CPK during inital 10 minutes of reperfusion. Heaarts were switched to the working reperfoudsion mode for about 30 minutes and hemodynamic values were measured for recovey rate. Wet and dry weight of hearts were obtained to determine of myocardial water content and a small piece of interventricular septal myocardium were excised in random three hearts of each group for relectron microscopic examination. The results were as follows: 1. Recovery of hemodynamics : Percent recoveries of the coenzyme group in aortic flow, coronary flow, cardiac index, stroke volume, and stroke work were significantly higher(13-15%) than the control group except heart rate and peak aortic pressure. The coronary vascular resistance of the control group was relatively elevated about 25% than coenzyme group. 2. Myocardial water content : After reperfusion following ischemic preservation, tissue water and water content increased significantly in the control group compaired to coenzyme group. 3. CPK(MB) isoenzyme concentration in coronary effluent : CPK concentration was lower in the coenzyme group than control group with statistically significant differences. 4. Myocardial ultrastructure : In the control group, the mitochondria was swollen and showed amorphous material which was the product of breakdown of the cristae. Nuclear chronmatin showed clumping and margination, and myofibils are relaxed with partial lysis. But the coenzyme group showed well preserved architecture of mitochondria and myofibrits except mild contracture. Pretreatment of the heart with coenzyme Q is effective in preventing such injury that may develop during ischemia and after reperfusion. These results supports the concept that coenzyme Q play an important role in the cellular oxydative phosphorylation and as the scavenger of the oxygen free radicals during reperfusion.