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태아 성장에 있어 산모와 태아 제대 혈액 leptin의 역할: 정상 임신과 임신성 고혈압과의 비교 분석
박용원(Yong Won Park),김재욱(Jae Wook Kim),조재성(Jae Sung Cho),이연혜(Yeon Hae Lee),한성식(Sung Sik Han),권혜경(Hae Kyung Kwon),강승룡(Seung Young Kang) 대한산부인과학회 2000 Obstetrics & Gynecology Science Vol.43 No.1
목적: 16KDa 단백인 leptin은 ob gene에 의해 지방세포(adipocyte)등에서 생성되어 식욕과 체중을 조절하는 새로운 호르몬으로 생각되고 있다. 임신 시는 말초 혈액에서 농도가 증가되어 있으며, 반응성이 감소되어 있고, 지방 조직 이외의 태반 등에서도 leptin 생성이 가능한 특징을 가지고 있다. 이에 저자들은 leptin과 태아 성장의 연관 관계를 밝히고자 하였으며, 임신성 고혈압 환자와 비교하여 leptin의 생리적 기전을 이해하고자 실험을 시행하였다. 실험방법: 임신과 분만 합병증이 없는 정상 산모 50명과 임신성 고혈압 환자 26명을 대상으로 하였으며, 이 들 산모는 모두 35주 이후에 정상 신생아를 분만하였다. 분만 시 제대 혈액과 모체 말초 혈액에서 radioimmunoassay(Human Leptin RIA kit : Linco Research St. Louis, Mo)를 이용하여 leptin 농도를 측정하고 산모의 body mass index(BMI)와 태아 체중을 측정하였다. 결과: 임신성 고혈압군 산모 혈액의 평균 leptin 농도는 18.45±11.39 ng/ml로 정상 임신군의 14.46±6.32 ng/ml에 비해 의의있게 증가하였으나, 제대 혈액의 평균 leptin농도는 6.04±2.07 ng/ml와 3.95±1.90ng/ml로 임신성 고혈압군에서 의의있는 감소를 보였다. 두 군에서 모두 제대 혈액의 leptin 농도는 출생 체중과 회귀 분석상 연관 관계를 보였으나, 제대 혈액의 leptin 농도와 산모 혈액의 leptin 농도는 통계학적인 연관 관계가 없었다. 출생 성별 사이의 제대 혈액 leptin 농도(여아: 6.04±2.07ng/ml, 남아: 5.66±2.72ng/ml)와 제대 동맥과 정맥사이(제대 동맥: 7.16±3.75ng/ml, 제대 정맥 7.46±4.08ng/ml)에는 유의한 관계가 관찰되지 않았으나 여아와 제대 정맥에서 평균 leptin 농도가 증가하는 경향을 보였다. 결론: 태반에서 생성되는 제대 혈관 leptin은 모체와는 독립적으로 태아 체중을 조절하는 것으로 생각되며, 산모 혈액의 농도가 높음에도 불구하고 임신성 고혈압군에서 제대 혈액의 leptin 농도가 낮은 것은 태반 부전에서 기인하는 것으로 사료된다. Purpose: Leptin, a product of the ob gene, is a 16-KDa protein that is mainly expressed in the adipose tissue and involved in the regulation of body weight. Elevated levels of serum leptin is noted in pregnant woman and the placenta is the site of nonadipose tissue production of leptin. In this study, we investigated the effect of serum leptin concentrations on fetal growth to estimate the effect of leptin on fetal growth. Method: Leptin concentrations were measured in venous and arterial cord blood and maternal serum at birth using a specific radioimmunoassay employing human recombinant leptin(Human Leptin RIA kit; Linco research, St. Louis, Mo). Thirty two full term pregnant women(n=32) had no medical complications and delivered the healthy babies(male=14, female=18). Results: Serum leptin levels were 1.51 - 19,36 ng/ml(mean 7.16, SD 3.76) in arterial cord blood and 1.59 - 16.18(mean 7.47, SD 4.08) in venous cord blood and there was no difference between arterial and venous cord blood. Serum concentrations in arterial and venous cord blood were positively correlated with birth weight(r=0.7181, 0.6970; p<0.0001). There was no correlation in maternal BMI, maternal serum leptin and cord blood leptin concentrations. Conclusion: These findings suggest that cord blood leptin independently contributes to fetal body weight regardless of maternal serum leptin and body weight.
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증례: 선천성 근진장성 근이영양증과 연관된 재발성 양수과다증 1예
양옥현 ( Ok Hyun Yang ),이민규 ( Min Kyu Lee ),이건호 ( Geun Ho Lee ),공두식 ( Du Sik Gong ),장태기 ( Tae Gee Jang ),백종우 ( Jong Woo Baek ),강승룡 ( Seung Ryong Kang ),백영일 ( Young Il Back ) 대한주산의학회 2005 Perinatology Vol.16 No.3
선천성 근긴장성 이영양증은 상염색체 우성으로 유전되는 근긴장성 이영양증의 드문 형태로, 발생율이 신생아 10만 명당 13명 정도이다. 이환된 신생아는 자궁내 발육지연, 조산, 가사, 호흡곤란이 있고, 전신적인 근긴장 저하는 항상 동반이 된다. 수유장애가 흔하여 단백질 손실 장염, 태아수종증(hydrops fetalis), 신생아 폐동맥 고혈압 지속증(persistent pulmonary hypertension of newborn)이 동반된다. 약 25%가 18개월 이내 사망하게 된다. 분자생물학적으로 Dystrophia myotonica-protein kinase(DMPK)에 관여하는 염색체 19q 13.3의 CTG 삼핵산의 불안정한 상염기 반복시의 변이에 의해 생긴다. 병의 중증도는 CTG 확장 길이와 연관있다. 양수과다증과 태동의 감소, 조기분만, 분만 후, 근긴장 저하 등의 소견과 같은 과거력이 있을 시에는 가족력과, 부모, 신생아의 근긴장성 이 영양증에 대한 PCR을 시행하여야 하겠다. 근긴장성 근이영양증의 산전진단은 태아의 융모막 생검이나 양수검사에 의한 PCR의 검사를 통하여 가능하다. 저자들은 두 번의 조산을 경험한 산모에 있어, 세 번째 임신에서 PCR을 통해 재발된 선천성 근긴장성 이영양증 1예를 경험하여 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다. Congenital myotonic dystrophy is an autosomal dominantly inherited myotonic dystrophy, rare form, with an incidence estimated to be 13/100,000 liveborns. Affected newborns can present with intrauterine growth retardation, prematurity, birth asphyxia, respiratory distress, and always exhibit generalized muscular hypotonia. Feeding problems are common and an association with protein losing enteropathy, hydrops fetalis, and persistent pulmonary hypertension of the newborn has been described. Twenty-five percent of the affected infants die within the first 18 months of life. The molecular basis is an unstable DNA fragment consisting of a variable expansion of a CTG triplet, Dystrophia myotonica-protein kinase (DMPK) which is localized on chromosome 19q 13.3 The severity of the disease is directly correlated to the length of the CTG sequence. Women with idiopathic polyhydroamnios, decreased fetal movement, prematurity, hypotonia, should be counselled family, and mother, father and baby should be evaluated congenital myotonic dystrophy, as PCR (polymerase chain reaction). It is possible to diagnose congenital myotonic dystrophy, by PCR, antenatal test, such as CVS, amniocentensis. We experienced a case of recurrent congenital myotonic dystrophy, with neonatal death, twice, and report with a review of related literatures.
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