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- 저자 : JAGGA SUPRIYA (검색결과 2 건)
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Jagga, Supriya 한림대학교 대학원 2015 국내석사
동양의 질환 치료법에 있어서 한의학은 오랜 역사를 가지고 있다. 한약은 사람의 질환을 보다 안전하고 효율적으로 치료하기 위해 사용했다는 기록이 있다. 본 학위 논문은 한방제재 복합 추출액인 MEMH의 항염효과에 대해 연구하였다. 요산염결정에 의해 유도된 통풍성 염증에서 MEMH의 항염 효과를 분자 수준에서 확인하기 위해 in vitro와 in vivo 연구를 진행하였다. In vitro 연구는 요산염결정으로 자극된 인간 연골육종 세포주인 SW1353과 인간 일차 연골세포에 MEMH를 처리하였다. 처리 후, 염증성 사이토카인(IL-1β, TNFα), 염증성 효소(COX-2, iNOS), 그리고 matrix metalloprotease (MMP-1, MMP-9와 MMP-13) 의 mRNA 발현 수준을 real-time RT-PCR 기법으로 분석하였다. 또한, 요산염결정에 의해 활성화된 SW1353 세포의 NFκB 신호전달경로에 대한 MEMH의 효과는 luciferase reporter assay와 western blotting 으로 확인하였다. 요산염결정으로 자극된 단핵구에서 MEMH의 효과를 연구하였다. IL-1β, TNFα, COX-2와 같은 염증지표들과 IL-8와 같은 chemokine 의 mRNA 발현 수준을 단핵구 세포주인 THP-1에서 분석하였다. 또한, 요산염결정으로 자극된 인간 골육종 세포주인 SaSO-2 세포에서 MEMH의 효과를 보기 위해 세포 생존률과 세포내 독성, 조골세포 분화 실험을 수행하였다. In vivo 연구를 위해서 요산염결정에 의해 유발된 발목 관절염 모델을 확립하였다. MEMH의 경구 투여 후에 요산염결정을 생쥐의 관절 내에 주사하였다. 실험동물을 희생시킨 후, 조직병리학적 연구를 위해 발목 관절을 H&E 염색기법으로 확인하였고, 혈장을 얻어서 염증지표 사이토카인인 IL-1β 와 TNFα는 ELISA로 측정하였다. 본 연구를 통하여, 요산염결정에 의해 자극된 연골세포에서의 염증지표의 증가가 MEMH를 처리함으로 인하여 저해됨을 확인하였다. 또한, MEMH는 연골세포의 NFκB 신호전달경로와 COX-2 단백질의 발현 수준을 저해하였다. THP-1 세포주에서도 요산염결정에 의해 유도된 염증인자와 chemokine은 MEMH에 의해 억제되었다. 그러나, SaOS-2 세포에서는 MEMH에 의한 뚜렷한 효과는 발견되지 않았다. 요산염결정으로 유도된 발목 관절염 동물 모델에서는 MEMH 투여에 의해 염증성 조직병리학적 증상을 회복시켰다. 또한, 혈장에서의 IL-1β 와 TNFα 수준이 MEMH 투여 후에 억제되었다. 이러한 결과들로 미루어 보아, MEMH는 in vitro와 in vivo모델 모두에서 증가된 염증인자들을 효과적으로 저해함을 보여주며, 분자 수준에서의 MEMH 의 항염효과를 나타내는 결과들은 통풍성 관절염 치료에 잠재적인 치료제 임을 보여준다. Korean oriental medicine prescription has a long history for the treatment of numerous human diseases in Asian countries. Documented derivative of Natural medicinal plants products are used in prescription to treat human disorders with safety and higher efficacy. In this study, the anti-inflammatory effects of modified Korean herbal formulation; mixed extract of medicinal herbs (MEMH) were reviewed. To provide the molecular evidence based scientific data for anti-inflammatory efficiency of MEMH on monosodium urate crystals (MSU) crystals induced gouty inflammation, both in vitro and in vivo studies were attempted. For in vitro investigation, MSU crystals stimulated human chondrosarcoma cell line, SW1353 and human primary chondrocytes were treated with MEMH. Thereafter, mRNA expression levels of pro-inflammatory mediators (interleukin-1β; IL-1β, tumor necrosis factor; TNFα, cyclooxygenase-2; COX-2, inducible nitric oxide synthase; iNOS) and matrix metalloproteases (MMP-1, MMP-9 and MMP-13) were analyzed by real-time RT-PCR. Moreover, effect of MEMH on MSU crystals induced NFκB signaling pathway in SW1353 was analyzed through luciferase reporter assay and western blotting. To study the effect of MEMH on MSU stimulated monocytes, mRNA expression level of pro-inflammatory mediators and chemotactic factor like IL-1β, TNFα, COX-2, and interleukin-8 (IL-8), respectively were analyzed in monocytic cell line, THP-1. MTT, LDH and ALP assay were performed to elucidate the effect of MEMH on observed increase in toxicity and suppressed differentiation of MSU stimulated osteosarcoma cell line, SaOS-2. For in vivo studies, MSU crystals induced ankle arthritic model was established. MSU crystals were injected intra-articularly in mice followed by oral administration of MEMH. After sacrifice, histopathological features were recorded in affected joints via haematoxylin and eosin (H&E) staining. Altered plasma levels of pro-inflammatory mediators (IL-1β and TNFα) were measured by ELISA. Results obtained demonstrated that MEMH reduced the mRNA expression levels of pro-inflammatory mediators in MSU crystals stimulated chondrocytes. Additionally, MEMH inhibited NFκB signaling pathway and COX-2 protein expression in chondrocytes. In THP-1 cell line, MSU-induced mRNA expressions of pro-inflammatory mediators and chemotactic cytokines were suppressed by MEMH. However, no effect of MEMH was observed on SaOS-2 cells. Administration of MEMH to MSU crystals induced ankle arthritic mice model recovered the induced inflammatory histopathological symptoms. Furthermore, plasma levels of both, IL-1β and TNFα were found suppressed after the administration of MEMH. Collectively, these findings reveal that MEMH can effectively inhibit the mRNA expression level of pro-inflammatory mediators representing gouty arthritis, both in in vitro and in vivo models. Anti-inflammatory effect of MEMH at molecular level also validates its potential for treating gouty arthritis.
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