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- 저자 : 황희곤 (검색결과 4 건)
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不動産 投機規制를 위한 租稅政策 硏究 : 讓渡所得稅制를 中心으로
황희곤 漢陽大學校 行政·自治大學院 2009 국내석사
우리나라는 산업화 과정을 거치면서 급속한 경제성장과 더불어 토지 및 주택 가격이 주기적으로 급등함으로서, 부동산 문제는 커다란 사회적 과제의 하나로 대두되었다. 그동안 정부는 부동산투기 규제 및 부동산시장 활성화 대책을 추진하는 과정에서 매번 부동산 조세정책을 지속적으로 활용하여 왔으나, 그 효과는 일시적이며 미흡하였고 정부와 국민 모두의 기대에 미치지 못하였다. 이에 본 연구는 우리나라의 부동산 조세정책이 부동산 규제 강화 및 규제 완화를 반복하면서 운영되어 왔음을 고찰하고, 이러한 조세정책들이 부동산 가격안정에 미친 영향과 국가의 재정수요 확보가 아닌 정책수단으로 사용하는 것이 조세의 본질에 비추어 적정한 것인지와 그 한계 등을 이론적으로 검토하기 위하여 국․내외의 학술서적, 선행 연구논문, 부동산투기 세무조사 사례 및 국세통계 등 세정운영 현황을 바탕으로 조세정책의 문제점, 특히 양도소득세제를 중심으로 문제점을 검토하고 아래와 같은 개선방안을 제시하였다. 첫째, 조세를 부동산 정책수단으로 활용하기 위해서는 조세평등원칙과 재산권보장의 한계 및 과잉금지의 원칙 등 헌법질서를 존중하여야 할 것이며, 원래의 정책을 보조하는 수단으로서 극히 제한적으로 활용함에 그쳐야할 것이다. 둘째, 양도소득세의 과도한 중과세 세율은 납세자의 재산권 침해 가능성이 높고, 필연적으로 부동산시장의 동결효과(Lock-in Effect)를 발생하는 등 부동산 시장을 왜곡시키고 부작용을 양산할 우려가 많은바, 적정한 세율 인하가 필요하고 아울러 투기유형과 일반유형을 구분하여 세율을 차별화함으로서 조세의 예측가능성과 법적 안정성을 도모해야 할 것이다. 셋째, 현행 1세대 1주택 비과세 등 다양한 양도소득세 감면제도는 각종 예외를 양산하여 양도소득세제를 복잡․난해하게 하고 있으며 조세공평주의를 훼손시키고 있다. 따라서 이런 문제점을 개선하기 위해서는 국민개납(皆納)주의 관점에서 비과세․감면제도를 대폭 축소 내지 폐지하고 대신 세액공제나 소득공제 제도 도입을 적극 추진 할 필요가 있다. 넷째, 매매이외의 거래 즉 교환․현물출자․부담부증여․대물변제 등의 경우에는 실지거래가액이 아닌 기준시가로 과세할 수가 있어 정상적인 매매거래를 다른 유형의 양도로 조작할 경우가 있는바, 매매이외의 거래에 대한 양도가액 산정방법을 보다 객관화할 수 있도록 조정하여야 할 것이다. 다섯째, 양도소득 결손금을 종합소득과 통산하고, 특정연도에서 발생한 양도차손은 일정기간 이월할 수 있도록 함은 물론, 인플레이션에 의한 명목소득 제거 목적의 장기보유특별공제제도는 토지․건물뿐만 아니라 부동산을 취득할 수 있는 권리 및 주식 등 그 이외의 자산으로도 확대하여 과세대상 자산간 조세형평성을 확보하여야 할 것이다. 본 논문에서 검토한 문제점과 제시한 개선방안 이외에도 또 다른 논의점과 효율적이고 합리적인 개선방안도 있을 것이다. 앞으로 부동산 가격안정을 위한 정부의 부동산 정책과 조세정책의 활용에 따른 상관관계 등, 경제적 효과 분석을 위한 실증 분석을 바탕으로 보다 발전적인 추가 연구가 진행 되어야 할 것이다.
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Mitochondrial segregation in neural stem cell
성체 신경 발생 (adult neurogenesis)은 뇌 기능, 뇌의 항상성 및 뇌 수리에 중요한 역할을 한다. 성체 신경줄기세포 (adult neural stem cell)는 평생 동안 자기 갱신 (self-renewal)과 분화 (differentiation)를 통해 신경 세포를 생산하지만, 설치류 뇌에서 성체 신경줄기세포 (adult neural stem cell)가 노화로 인해 줄기 세포 특성 (stemness)을 잃고 신경줄기세포의 풀 (pool)과 신경 발생에 대한 능력이 감소된다는 것이 최근에 보고되었다. 그러나 어떻게 노화로 인해 성체 신경줄기세포가 줄기 세포 특성을 잃어버리는지는 알려져 있지않다. 흥미롭게도, 불후의 인간 유방 상피 줄기 유사 세포 주 (immortalized human mammary epithelial stem-like cell line)에서, 오래된 미토콘드리아는 유사 분열 동안 2 개의 딸 세포들 사이에서 비대칭 적으로 분배되고, 오래된 미토콘드리아를 적게 가지는 딸 세포는 줄기 세포 특성을 유지한다. 이 연구에서, 나는 테트라사이클린 – 유도성 (tetracycline-inducible) 미토콘드리아 표적화된 GFP (mito-GFP)를 사용하여 노화된 미토콘드리아가 배아 마우스 신경줄기세포 (mouse embryonic neural stem cell)의 유사 분열 동안에 비대칭적으로 분리되는지 여부와 이 현상이 신경줄기세포의 노화와 관련이 있는지를 조사하였다. 오래된 미토콘드리아는 자가 재생 (self-renewal) 및 분화 (differentiation) 조건 하에서 배아 신경줄기세포의 유사 분열 동안에 비대칭적으로 분리되지 않는다는 것을 밝혔다. 또한 미토콘드리아의 산화 환원 상태를 검출하는 환원-산화 민감성 GFP (roGFP)의 발현은 유사 분열 동안 미토콘드리아의 기능적 비대칭에 대한 어떠한 증거도 나타내지 않았다. 또한 손상된 단백질과 함께 비대칭적으로 분리된다고 알려진 비멘틴 (vimentin)은 배아 신경줄기세포의 유사 분열 과정에서 비대칭으로 분리되지 않았다. 종합적으로, 이 연구는 배아 신경줄기세포가 노화 인자를 비대칭적으로 분리하지 않을 수 있음을 시사한다. 그러나 배아 신경줄기세포가 노화 되거나 기능적이지 않은 성분을 가질 만큼 충분히 노화 되지 않았을 가능성이 있다. Adult neurogenesis plays an important role in brain function, brain homeostasis, and brain repair. Although adult NSCs produce neurons through self-renewal and differentiation during the lifetime, it has been recently reported that adult NSCs lose their stem cell characteristics with aging, and the pool of NSCs and adult neurogenesis decrease in rodent brain. However, how the NSCs lose their stemness with aging is unknown. Interestingly, in an immortalized human mammary epithelial stem-like cell line, old mitochondria are asymmetrically apportioned between two daughter cells during mitosis, and daughter cell with fewer old mitochondria maintains stemness. In this study, I investigated whether aged mitochondria are asymmetrically segregated during mitosis of embryonic mouse NSCs and whether this phenomenon is associated with NSC aging, using the tetracycline-inducible mitochondria-targeted GFP (mito-GFP). It was found that old mitochondria were not asymmetrically segregated during mitosis of embryonic NSCs under the self-renewal and differentiation conditions. In addition, expression of the reduction-oxidation sensitive GFP (roGFP), which detects the mitochondrial redox state, did not show any evidence for the functional asymmetry of mitochondria during mitosis. Moreover, Vimentin, which is known to be asymmetrically segregated with damaged proteins, was not asymmetrically segregated during mitosis of embryonic NSCs. Collectively, this study suggests that embryonic mouse NSCs may not asymmetrically segregate aging factors, although excluded is a possibility that embryonic mouse NSCs are not old enough to have aged or nonfunctional components.
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