Homer B. Hulbert 硏究 : 韓國에서의 活動과 韓國觀을 中心으로

윤경노 고려대학교 1977 국내석사

효소를 이용한 치환된 γ-부틸로락톤의 입체이성질체분리

윤경노 韓國外國語大學校 1997 국내석사

벌개미취 추출물의 안구건조증 보호 효과

윤경노 강릉원주대학교 2018 국내석사

안구건조증은 안구 및 눈물관에 발생하는 질병으로서 눈물 구성 성분의 불균형으로 인한 눈물 생성 부족 및 과증발 등이 원인이 되어 안구 표면 손상을 동반한다. 또한 눈이 시리고 자극감, 이물감, 건조감 같은 자극증상을 느끼게 된다. 안구건조증이 일어나면 T-림프구가 증가하고, IL-1β 및 IL-6, TGF-β, IL-23와 같은 염증성 사이토카인을 비롯한 여러 가지 염증매개 물질의 농도가 높아지는 등 염증에 의한 안구손상이 나타난다. 따라서 안구의 염증 억제가 안구건조증 치료의 중요한 역할을 한다. 본 연구에서는 국화과의 벌개미취(Aster koraiensis Nakai) 에탄올 추출물을 경구 투여하여 스코폴라민(scopolamine)으로 유도된 안구건조증 동물 실험 모델에서 각막의 손상 회복 및 눈물 막 파괴시간 감소, 눈물 분비량 증가를 확인하였다. 또한 각막에서 상피 조직의 두께 감소 및 IL-1β, TNFα, IFN-γ, IL-6, MMP-9 발현 감소, 염증반응에 중요한 역할을 한다고 알려진 MAPK 단백질 발현 감소를 확인하였다. 벌개미취 경구 투여군의 눈물샘 조직에서 세포 응축, 림프구 세포의 침윤 감소, 염증성 사이토카인 (IL-1β, TNFα, TGF-β, IFN-γ, IL-6, IL-23) 감소, NF-κB, COX-1, COX-2 단백질 발현 감소를 확인하였다. 또한 인간 각막 상피 세포(Human corneal epithelial cell, HCE cell)에서, 벌개미취 추출물은 poly I:C로 유도된 염증 조건에서 IL-1 α/β, TNFα, IL-6, IL-8 발현 및 NF-κB, MAPK 단백질 발현을 감소시켰다. 상기 결과를 종합하면 벌개미취 추출물이 안구건조증 보호 효과가 있는 것으로 사료된다.

컴퓨터 게임의 장르별 교수-학습 적용 방안

윤경노 충북대학교 교육대학원 2001 국내석사

Identification the skin-brain connection: Effects of UV exposure and dietary supplements on cognitive function and neurogenesis

윤경노 서울대학교 대학원 2024 국내박사

피부-뇌 연결은 신체의 가장 큰 기관인 피부와 뇌의 복잡한 신경망 사이의 복잡하고 역동적인 상호 작용을 나타낸다. 이러한 양방향 통신 시스템은 외부 자극을 신경학적 반응으로 변환하는데 중추적인 역할을 하며, 이를 통해 뇌 건강의 생리적, 심리적 측면 모두에 영향을 미친다. 햇빛의 기본 구성 요소인 자외선은 피부에 심각한 영향을 미치고 결과적으로 뇌 내 일련의 신경반응을 유발하는 광범위한 환경 자극으로 작용한다. 피부에 자외선 노출은 학습 및 기억, 중독성 행동, 해마 신경발생과 같은 뇌 기능에 영향을 미칠 수 있다. 이러한 변화는 학습과 기억 형성에 중추적인 역할을 하는 해마 기능과 밀접한 관련이 있다. 자외선 노출이 뇌 기능에 미치는 영향은 이전 연구에서 조사되었지만 자외선에 의한 인지 장애를 담당하는 특정 신경 전달 물질 매개 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았다. 1장에서는 장기적인 자외선 노출이 인지 기능에 해로운 영향을 미친다는 사실을 발견했다. 또한, 자외선이 신경발생을 손상시키고, 염증을 증가시키며, 뇌의 뇌혈액장벽을 손상시킴으로써 신경줄기세포의 증식, 분화 및 생존을 저해하였다. 따라서, 장기적인 자외선 노출은 인지 장애를 유발할 수 있음을 나타낸다. 자외선에 인한 인지 장애를 유도하는 특정 신경 전달 물질 매개체의 메커니즘을 밝히기 위해 액체 크로마토그래피/질량 분석법을 사용하여 28개의 신경전달물질을 분석하였고 그 결과, 장기적인 자외선 노출이 혈액을 포함한 중추 신경계(피질 및 시상하부) 및 말초 기관 (피부 및 부신)에서 도파민 수치가 유의하게 상승한 사실을 발견하였다. 또한, 도파민 수용체 D1/D5 SCH 23390이 자외선으로 유도된 해마 기억력 결핍과 손상된 신경 발생을 다시 회복했다. 시상하부 유전자 분석에 따르면, 장기간 자외선에 노출된 쥐는 도파민성 신경 세포 분화 경로와 관련된 유전자가 상향 조절한 반면, SCH 23390 처리 후 이러한 경로 내의 유전자는 하향 조절했다. 더욱이, 말초 도파민 주사는 자외선으로 인한 인지 변화를 모방했다. 이처럼 자외선에 의한 해마 기억 손실 및 신경 발생 손상과 같은 신경 행동학적 변화는 도파민이 주된 영향일 수 있다. 또한, 장기간 자외선을 조사한 생쥐의 해마 조직을 전사체 분석한 결과, 신경면역 증가 및 BBB 관련 유전자가 감소되었다. 또한, 세포 유형 분석에서 미세아교세포에 증가하였다. 더욱이, 면역형광염색에서는 자외선을 조사한 쥐의 해마에서 Iba1 양성 미세아교세포의 수가 증가하였다. 또한, 70kDa FITC-dextran 누출이 관찰되었다. 이러한 결과는 자외선 이 미세아교세포를 활성화시켜 신경염증을 증가시키고, 혈액내장벽을 손상시킨다는 것을 시사한다. 이 포괄적인 연구는 장기적인 자외선 조사가 도파민 수치 증가, 신경 염증 및 뇌혈액장벽 손상으로 인지 기능 장애를 유발한다는 강력한 증거를 제공한다. 인지 장애의 주요 위험 요소인 노화는 연령 관련 신경병리의 축적이며, 이는 해마 신경 발생의 감소에 중요한 역할을 한다. BDNF는 인지 능력을 유지하고 강화하는 데 중요한 역할을 하는 신경영양인지로, 연령에 따른 BDNF의 감소가 나타나며 이는 여러 인지 변화와 관련이 있다. 인지 기능을 개선하기 위해 BDNF을 증가시키는 효과적인 영양소를 식별하면 뇌 건강을 유지하는 데 도움이 될 수 있다. 과거 우리 실험실에서 토마토 레몬 추출물이 피부에서의 BDNF 합성을 증가시켜 혈중 농도를 증가시키고, 뇌에 작용하여 인지기능에 영향을 준다는 사실을 규명하였다. 2장에서는 토마토와 레몬 에탄올 추출물(각각 TEE와 LEE)의 효과와 노화된 쥐의 인지 기능 및 신경 발생 강화에 대한 시너지 효과를 조사한다. 또한, TEE와 LEE의 시너지 효과를 뒷받침하는 분자 메커니즘을 조사했다. TEE, LEE 또는 TEE+LEE를 12개월령 마우스에 9주 동안 경구 투여하였다. TEE 또는 LEE의 단일 투여는 각각 NOR test와 DCX 면역조직화학적염색을 사용하였고 그 결과, 노화된 쥐의 인지 기능과 신경 발생이 증가하는 경향을 확인하였다. TEE + LEE 혼합물을 투여한 후 노화된 쥐의 인지 기능과 신경발생의 상당한 향상이 관찰되었으며, 이는 시너지 효과를 나타냈다. N-methyl-D-aspartate receptor 2B postsynaptic density protein 95, and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels, and TrkB/extracellular signal-regulated kinase (ERK) phosphorylation의 인산화도 개별 추물물에 비해 TEE + LEE 혼합물 투여 후 상승적으로 증가했습니다. 결론적으로, TEE와 LEE 단독처리와 비교하여 TEE+LEE 혼합물 처리는 BDNF/TrkB/ERK 신호 전달 경로를 통해 노화된 마우스의 인지 기능, 신경 발생 및 시냅스 가소성을 시너지적으로 향상시켰다. 1장에서는 만성 UV 조사가 도파민과 신경염증의 증가 및 BBB 손상을 통해 인지 기능에 대한 부정적인 영향을 조사하였으며, 2장에서는 노화된 쥐의 TEE + LEE 혼합물이 BDNF 관련 신호 전달 경로를 통해 인지 기능 및 신경 발생을 향상시키는 영향에 대해 연구하였다. 이러한 발견은 인지 기능에 영향을 미치는 요인 및 인지 장애의 기저 메커니즘에 대한 우리의 이해에 종합적으로 기여한다. The skin-brain connection represents a complex and dynamic interplay between the body's largest organ, the skin, and intricate neural networks of the brain. This bidirectional communication system plays a pivotal role in translating external stimuli into neurological responses, thereby influencing both the physiological and psychological aspects of brain health. Ultraviolet radiation, a fundamental component of sunlight, acts as a pervasive environmental stimulus that profoundly influences the skin and consequently triggers a cascade of neural responses within the brain. UV exposure of the skin can affect brain functions such as learning and memory, addictive behavior, and hippocampal neurogenesis. These changes are closely associated with hippocampal function, which plays a pivotal role in learning and memory formation. The effects of UV exposure on brain function have been investigated in previous studies, but the specific neurotransmitter-mediated mechanisms responsible for UV radiation-induced cognitive impairment remain elusive. Chapter 1 aimed to elucidate the specific neurotransmitter-mediated mechanisms underlying UV-induced cognitive impairment. Chronic UV irradiation significantly impaired cognitive function and elevated dopamine (DA) levels in both the central nervous system (cortex and hypothalamus) and peripheral organs (skin and adrenal gland) in a mouse model. The DA receptor D1/D5 antagonist, SCH 23390, ameliorated UV-induced hippocampal memory deficits and impaired neurogenesis. Hypothalamic gene analysis showed that UV-irradiated mice had upregulated genes linked to dopaminergic neuron differentiation pathways, whereas post-SCH 23390 treatment downregulated the genes within these pathways. Furthermore, peripheral dopamine injections mimicked UV-induced cognitive alterations, suggesting that dopamine-mediated changes may contribute to cognitive impairment. In addition, transcriptome analysis revealed that significantly downregulated genes in UV-irradiated mice are enriched in neuroimmune-related and BBB-related signaling pathways. Cell-type analysis showed enrichment of differentially expressed genes in microglia, and immunofluorescence imaging confirmed an increased number of Iba1-positive microglia in the hippocampi of UV-irradiated mice. Furthermore, the observation of 70kDa FITC-dextran leakage indicated damage to the blood-brain barrier. These results strongly suggest that chronic UV irradiation induces cognitive dysfunction through mechanisms that involve increased dopamine levels, neuroinflammation, and BBB damage. Aging is a primary risk factor for cognitive impairment and is associated with the accumulation of age-related neuropathologies that affect hippocampal neurogenesis. The decline in brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a neurotrophic factor critical for cognitive function, is linked to various cognitive changes associated with aging. Therefore, identifying effective nutrients that can increase BDNF levels may help to maintain and enhance cognitive abilities. In a previous study, we found that tomato and lemon extracts increased BDNF synthesis in the skin, increased BDNF blood concentration, and acted on the brain to affect cognitive function. In Chapter 2, I investigated the effects of tomato and lemon ethanolic extracts (TEE and LEE, respectively) and their possible synergistic effects on the enhancement of cognitive function and neurogenesis in aged mice. The molecular mechanisms underlying the synergistic effects of TEE and LEE were investigated. For the in vivo experiment, TEE, LEE, or their mixture was orally administered to 12-month-old mice for 9 weeks. A single administration of either TEE or LEE improved cognitive function and neurogenesis in aged mice to some extent, as determined by the novel object recognition test and doublecortin immunohistochemical staining, respectively. However, a significant enhancement in cognitive function and neurogenesis in aged mice was observed after the administration of the TEE + LEE mixture, which had a synergistic effect. N-methyl-D-aspartate receptor 2 B postsynaptic density protein 95, brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels, and TrkB/extracellular signal-regulated kinase (ERK) phosphorylation also synergistically increased after administration of the mixture compared with those in the individual treatments. Therefore, compared to their separate treatments, treatment with the TEE+LEE mixture synergistically improved the cognitive function, neurogenesis, and synaptic plasticity in aged mice via the BDNF/TrkB/ERK signaling pathway. In conclusion, Chapter 1 explored the adverse effects of chronic UV irradiation on cognitive function by increasing dopamine levels, neuroinflammation, and BBB damage, and Chapter 2 focused on the potential advantages of a TEE + LEE mixture in enhancing cognitive function and neurogenesis via the BDNF-related signaling pathway in aging mice. These findings collectively contribute to our understanding of the factors that influence cognitive function and the mechanisms underlying cognitive impairment.

Role of p57KIP2 in developing Leydig cells of mouse testi

윤경노 한양대학교 대학원 2021 국내석사

하드웨어-소프트웨어 분할 알고리듬 개발에 관한 여구

윤경로 漢陽大學校 大學院 1995 국내석사