간세포암유도모델에서 성에 따른 증식성 간결절 발생의 차이 = Difference in Induction Rate of Hyperplastic Nodules in Hepatocarcinogenesis Model

국문 초록 (Abstract)

간세포암의 남성 편중 발생현상의 원인을 규명하고자 간세포암 유도모델중 경시적으로 조직학적 및 생화학적 변화의 추적이 가능한 Solt-Farber 모델을 사용하여 간세포암을 유도하였으며 간세포암 유도과정 전 혹은 중의 각기 다른 시기에 고환 절제 및 난소절제를 시행하여 성호르몬이 간세포암의 전암성 병소인 glutathione S-transferase (GST-P) 양성 증식성 간결절의 유도에 미치는 영향을 면역조직학적방법으로 검색하여 다음과 같은 결과를 얻었다.
1. 숫쥐 고환 비절제군은 암쥐 난소 비절제군에 비해 GST-P 양성 병소의 총면적이 유의하게 넓었다.
2. 고환절제의 시기에 관계없이 모든 고환절제군에서 비절제군에 비해 GST-P 양성 병소의 총면적이 유의하게 감소되었다.
3. 고환절제의 시기가 빠르면 빠를수록 GST-P 양성 병소의 총면적은 더 많이 감소하는 추세를 보였다.
4. 난소 절제시 GST-P 양성병소의 총면적이 유의하게 증가되었다.
이상의 결과로부터 남성호르몬은 간세포암 유도과정중 GST-P 양성 전암성 병소의 발현을 증진시키고 여성호르몬은 이를 억제시키며 특히 남성호르몬은 유발과정보다는 촉진과정에 관여하고 있음을 추론할 수 있었다.

다국어 초록 (Multilingual Abstract)

To elucidate the mechanism of male preponderance in human hepatocellular carcinoma, chemical hepatocarcinogenic procedure was applied to Sprague-Dawley rats after Solt-Farber model which allowed early histologic, biochemical detection of altered hepatic lesions.
At different times prior to or during the procedure, some groups of the rats underwent gonadectomy in order to evaluate effects of sex hormones on the induction of preneoplastic lesions, i.e., glutathione S-transferase-P(GST-P) positive hyperplastic hepatic nodules. The results were analysed by immunohistochemical study using anti-GST-P antibody, and summarized as follows:
1. Male rats without orchiectomy showed significantly larger area of GST-P positive foci than female rats without oophorectomy(p＜0.05).
2. Orchiectomy always decreased remarkably the area of GST-P positive foci than in the non-orchiectomized(p＜0.05).
3. Earlier orchiectomy resulted in more decreased area of GST-P positive foci.
4. Oophorectomy significantly increased the area of GST-P positive foci than in the non-oophorectomized(p＜0.05).
These results suggest that during hepatocarcinogenesis male sex hormone augments the appearance of preneoplastic lesions and female sex hormone suppresses it and that male sex hormone has effects on promotion rather than initiation of carcinogenesis. These may provide one of the experimental backgrounds which explain the mechanism of male preponderance in human hepatocarcinogenesis.