배경: 알레르기 비염은 알레르겐(알레르기 유발 항원)에 의한 면역글로불린 E 매개 만성적 코 염증 질환이다. 비록 아토피는 알레르기 비염의 유력한 소인성 위험 요소이지만, 질환 발병에 ...
배경: 알레르기 비염은 알레르겐(알레르기 유발 항원)에 의한 면역글로불린 E 매개 만성적 코 염증 질환이다. 비록 아토피는 알레르기 비염의 유력한 소인성 위험 요소이지만, 질환 발병에 있어서 국부 조직 감염은 필연적이다. 코 상피는 상피 접합 단백질에 의해 조절되는 물리적 장벽을 형성하여 조직 항상성을 유지한다. 하지만, 아직까지 알레르기 비염 환자에서 상피 접합 단백질의 발현에 대한 연구가 부족하다. 따라서, 본 연구에서는 알레르기 비염 환자의 코 상피에서 상피 접합 단백질의 발현 양상과 조절 구조를 보고자 하였다.
방법: 비갑개의 상피에서 E-cadherin과 ZO-1의 발현은 실시간 중합효소연쇄반응, 단백질흡입법, 그리고 면역 조직화학적 분석을 이용하여 측정하였고 대조군과 알레르기 비염 환자를 비교하였다. 또한, 배양 상피세포에 IL-4, IL-5, TNF-α, 그리고 IFN-γ를 처리한 후 E-cadherin과 ZO-1의 발현 정도를 측정하였다.
결과: 알레르기 비염 환자의 코 상피에서 E-cadherin과 ZO-1의 발현과 면역반응성은 감소되어있었다. 흥미롭게도, 배양된 상피세포를 IL-4, IL-5, 그리고 TNF-α로 자극하였을 때 대조군에는 아무 영향이 없었던 반면, 오직 알레르기 비염 환자의 상피세포에서 E-cadherin의 발현이 감소되었다.
결론: 알레르기 비염 환자에서 상피 접합 단백질의 발현은 감소되어있었다. 생체외 실험에서 확인된 IL-4, IL-5, 그리고 TNF-α에 의한 상피의 붕괴는 알레르기 비염 환자의 병인에 있어 이러한 사이토카인들이 역할을 할 가능성을 나타낸다.