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      백서 간의 재관류 손상에서 단기간 허혈전처치의 효과 : Interleukin-1α와 Nuclear Factor-κB 발현 = The Effect of Ischemic Preconditioning in Rat Liver : The Expression of Interleukin-1α and Nuclear Factor-κB

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      https://www.riss.kr/link?id=A101619669

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      다국어 초록 (Multilingual Abstract)

      Background : A short period of ischemia and reperfusion, called ischemic preconditioning, protects various tissues against subsequent sustained ischemic insult. Apoptosis of hepatocytes and sinusoidal endothelial cells are a critical mechanisms of inj...

      Background : A short period of ischemia and reperfusion, called ischemic preconditioning, protects various tissues against subsequent sustained ischemic insult. Apoptosis of hepatocytes and sinusoidal endothelial cells are a critical mechanisms of injury in the ischemic liver. Because nuclear factor-κB (NF-κB) has a significant role in the cell survival, we hypothesized that ischemic preconditioning protects by inhibition of apoptosis through the expression of NF-κB, induced by interleukin-1α (IL-1α), which is known for enhancement of its transcription and activation. Methods : We induced ischemia and reperfusion on rat liver, and performed in situ terminal deoxyribonucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labelling
      assay and polymerase chain reaction for IL-1α mRNA and NF-κB mRNA. Results : Apoptosis of hepatocytes and sinusoidal endothelial cells, assessed by in situ TUNEL assay, was
      significantly reduced with preconditioning. The expression of IL-1α mRNA and NF- B mRNA are seen on discrete monoclonal bands around 344 and 356 base pairs, in comparison with normal rat liver, but, there was no significant difference between the ischemia-reperfusion group and the preconditioning group. Conclusions : We suggest that ischemic preconditioning confers dramatic protection against prolonged ischemia via inhibition of apotosis through the expression of IL-1α inducing NF-κB and its activation. However, we need further study in the activity of NF-κB, such as nucleotide shift assay, because the activity of NF-κB is regulated by binding of the inhibitory protein, I κB.

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      2023 평가예정 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가)
      2020-01-01 평가 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) KCI등재
      2014-12-24 학술지명변경 한글명 : The Korean Journal of Pathology -> Journal of Pathology and Translational Medicine
      외국어명 : The Korean Journal of Pathology -> Journal of Pathology and Translational Medicine
      KCI등재
      2010-01-01 평가 등재학술지 유지 (등재유지) KCI등재
      2009-04-13 학술지명변경 한글명 : 대한병리학회지 -> The Korean Journal of Pathology KCI등재
      2007-01-01 평가 등재학술지 유지 (등재유지) KCI등재
      2005-01-01 평가 등재학술지 유지 (등재유지) KCI등재
      2002-01-01 평가 등재학술지 선정 (등재후보2차) KCI등재
      1999-07-01 평가 등재후보학술지 선정 (신규평가) KCI등재후보
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      학술지 인용정보

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      기준연도 WOS-KCI 통합IF(2년) KCIF(2년) KCIF(3년)
      2016 0.13 0.13 0.12
      KCIF(4년) KCIF(5년) 중심성지수(3년) 즉시성지수
      0.13 0.11 0.409 0.01
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