Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) γ 와 δ 리간드가 켈로이드 섬유아세포 type I collagen, fibronectin 및 TGF-β1 발현에 미치는 영향

국문 초록 (Abstract)

연구 배경 : Peroxisome proliferator-activated receptor(PPAR)는 핵내 수용체로서 세포의 증식, 분화, 면역 및 염증 반응에 관여하며, PPARα, PPARδ(혹은 β) 및 PPARγ의 세 가지 아형이 있다. 피부의 창상치유 과정에서 PPARδ가 중요한 기능을 하는 것으로 알려져 있으며, PPARγ 리간드는 신장, 간, 췌장의 섬유화 연구에서 항섬유화 효과가 있음이 증명되어왔고, 최근에는 PPARγ 리간드가 정상 피부 섬유아세포에서도 TGF-β 신호전달을 차단하여 type I collagen의 발현을 감소시킬 수 있음이 밝혀진 바 있다.
연구 목적 : 본 연구에서는 PPARγ와 PPARδ의 발현이 정상과 켈로이드 섬유아세포에서 어떻게 차이가 있는지 살펴보고 PPARγ와 PPARδ 리간드가 켈로이드 섬유아세포에서 섬유화를 유발하는 싸이토카인인 TGF-β1 및 type I collagen, fibronectin 등의 세포외기질의 발현에 미치는 영향을 알아보고자 하였다.
방 법 : 배양한 정상 및 켈로이드 섬유아세포에서 PPARγ 및 PPARδ mRNA 발현을 관찰하고, PPARγ 리간드인 troglitazone 과 PPARδ 리간드인 GW501516 을 처리한 후 켈로이드 섬유아세포의 세포외기질과 TGF-β1 발현에 미치는 영향을 관찰하였다.
결 과 :
(1) PPARγ mRNA 발현이 정상에 비해 켈로이드 섬유아세포에서 크게 감소되어 있었다.
(2) Troglitazone 처치 시 fibronectin 과 TGF-β1 mRNA 발현 및 type I collagen 단백의 발현이 감소되었다.
(3) GW501516 처치 시 type I collagen 과 fibronectin mRNA 발현이 억제되었다.
(4) Troglitazone 과 GW501516 은 정상 섬유아세포의 type I collagen, fibronectin 및 TGF-β1 mRNA 발현에는 영향을 주지 않았다.
결 론 : 켈로이드 섬유아세포에서 PPARγ 발현이 감소되었으며, PPARγ와 PPARδ 리간드가 켈로이드 섬유아세포에서 세포외기질의 발현 및 섬유성 싸이토카인인 TGF-β1의 발현을 감소시킬 수 있음을 확인하였다.

목차 (Table of Contents)

• Abstract i
• Ⅰ. 서 론 1
• Ⅱ. 연구 재료 및 방법 3
• Ⅲ. 결 과 8
• Ⅳ. 고 찰 15
• Ⅴ. 요약 및 결론 20
• 참고문헌 21