쥐의 척수 신경세포에서 다양한 상해로 인한 세포내 칼슘 이온의 변화 = Intracellular Calcium Dynamics During Rat Spinal Neuron Injury Modeling Various Insults in Vitro

국문 초록 (Abstract)

서 론: 최근 많은 연구에서 허혈성 중추 신경세포의 병리 기전으로 세포내의 칼슘이온 축적이 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 왔다. 이 칼슘 이온의 축적은 손상 받은 세포에서 흥분성 아미노산인 글루탐산의 축적과 세포내 에너지 정도가 감소됨이 그 주요한 요인으로 알려졌다. 본 실험에서는 흥분성 아미노산의 투여 또는 세포내의 화학적 에너지 고갈을 유도한 후 세포내의 칼슘 이온 축적의 기전과 칼슘 이온의 축적 정도를 시간별로 연구하였다.
방 법: 수태된 쥐를 희생시켜 배아(embryo)의 척수로부터 척수 신경세포를 획득하였다. 실험세포에서 여러가지 화학적 자극 후에 칼슘 이온 변화를 측정하기 위해 칼슘 지정 염료인 fura-2와 현미분광형광측정법 (microspectrofluorometry)을 사용하였다.
결 과: 글루탐산에 의한 세포내의 칼슘 증가는, NMDA에 의한 것보다 컸으며 amytal/CCCP에 의한 세포내 에너지 감소로 야기된 칼슘 증가와는 유사하였다. 에너지 감소에 의한 세포내의 칼슘 이온 증가는 세포내의 ATP 량과 반비례 하였다. 글루탐산이나 NMDA에 의한 칼슘 증가는 주로 세포외액으로 부터 칼슘 이온의 유입에 의하고 에너지 고갈에 의한 칼슘 이온 증가는 주로 세포 소기관으로부터 칼슘 이온의 유리에의한 것이었다. 글루탐산으로 5분간 처치한 후, 씻어 낼 경우 세포내 칼슘 이온 농도는 10분 후 정상 상태로 돌아갔으나, 5 분간 에너지를 고갈시킨 후 에너지를 재주입시에는 60분 후에도 세포내 칼슘 이온 농도가 의의있게 증가하였다.
결 론: 허혈 손상시 발생하는 흥분성 아미노산 축적과 에너지 고갈 상태를 in vitro에서 화학적으로 모방하여 본 결과 각각 다른 기전으로 세포내 칼슘 이온율 증가시켰다. (Korean J Anesthesiol 1996: 30: 642∼648)