저도 이형성 선종, 고도 이형성 선종 및 위선암에서 혈청 pepsinogen I/II ratio의 임상적의의 = Serum pepsinogen I/II ratio in gastric adenoma with low and high grade dysplasia, and adenocarcinoma

국문 초록 (Abstract)

배경/목적: 고도 이형성 선종은 전암성 병변으로 내시경적 절제술이 일반적인 치료원칙으로 되어있다. 그러나 저도 이형성 선종은 아직까지 치료 지침이 확립되지 않은 실정이다. PG는 위 위축 정도를 평가하거나, 위암의 선별검사로 사용되고 있다. 이에 본 연구의 목적은 첫째 만성 위축성위염, 저도 이형성 선종, 고도 이형성 선종, 조기 위암, 그리고 진행성 위암에서 혈청 PG I/II ratio를 측정하여, 전암성 단계에서 암성 변화 단계까지의 연관성을 분석하고자 하였고, 둘째 이를 토대로 저도 이형성 선종이 적극적인 내시경적 치료의 대상에 포함될 수 있는지 알아보고자 하였다.
대상/방법: 위축성위염 98예, 저도 이형성 선종 49예, 고도 이형성 선종 17예, 조기위암 61예, 진행성위암 101예로 총 326명을 대상으로 하였다. 만성 위축성위염을 제외한 모든 전암성 병변의 조직학적 진단은 단순 겸자 생검이 아니라 내시경적점막절제술이나 내시경적점막하박리술, 또는 수술을 통한 조직 검사로 진단하였다. 헬리코박터 감염여부는 조직학적 검사, 신속요소분해효소검사, 요소호기검사에서 양성을 보일 때 감염 양성으로 진단하였다. 혈청 PG농도는 방사선면역측정법을 이용하여 측정하였다.
결과: 평균 혈청 PG I/II ratio는 만성위축성위염 군에서3.5 ± 1.7 로 정상범위였다 (>3.0). 저도 이형성 선종 군에서는 2.8 ± 1.6, 고도 이형성 선종 군에서는 2.3 ± 0.7로 3이하로 의미 있게 감소하였으나, 조기위암 군 (2.9 ± 1.4) 이나, 진행성위암 군 (2.7 ± 1.4)에서 더 이상의 감소는 관찰되지 않았다. 저도 이형성 선종, 고도 이형성 선종, 조기위암, 진행성위암 환자 군에서 PG I/II ratio는 유의한 차이가 없었다. 각각의 군에서 헬리코박터 감염에 따른 혈청 PG I/II ratio에 차이는 없었다. 나이, 성별, 음주력, 흡연력, 염분 섭취 정도, 위암 가족력 등은 혈청 PG I/II ratio에 영향을 주지 못하였다.
결론: 혈청 PG I/II ratio가 3.0 이하를 보이는 저도 이형성 선종은 경과 관찰만 하는 위축성위염과는 다르고, 치료가 필요한 고도 이형성 선종군에 더 가까운 병변이며, 악성변화의 시작 시점일 가능성이 높다. 그러므로 저도 이형성 선종 또한 적극적인 내시경적 치료를 해야 할 것으로 생각된다.

다국어 초록 (Multilingual Abstract)

Introduction: Gastric adenoma with high grade dysplasia is a highly premalignant lesion and endoscopic mucosal resection (EMR) has been accepted as a definitive treatment. However, there is no consensus in the treatment of adenoma with low grade dysplasia. Serum PG levels have been used as a marker of gastric atrophy and one of the screening serologic tests for gastric cancer.
Aims The aims of this study are to examine serum PG I/II ratio in patients with chronic atrophic gastritis (CAG), low grade dysplasia (LGD), high grade dysplasia (HGD), early gastric cancer (EGC), or advanced gastric cancer (AGC), and to analyze the correlation between PG I/II ratio and cancerous transformation from precancerous lesions.
Methods: Histologic examination of dysplasia was performed by EMR or endoscopic submucosal dissection (ESD) but not by forcep biopsy. Helicobacter pylori infection was considered to be present if the results of at least two of three tests (histologic results, rapid urease test, and [13C]-urea breath test) were positive. Serum PG levels were measured by radioimmunoassay.
Results: Mean serum PG I/II ratio in CAG was 3.5 ± 1.7 that was within normal range (> 3.0). Though PG I/II ratio was significantly decreased to < 3.0 in LGD (2.8 ± 1.6) and in HGD (2.3 ± 0.7), no further decrease in either EGC (2.9 ± 1.4) or in AGC (2.7 ± 1.4) were observed. There were no differences of PG I/II ratio among LGD, HGD, EGC, and AGC. In each group, H. pylori infection did not resulted in lower PG I/II ratio significantly. Age, sex, alcohol drinking, smoking habits, high salt intake, and gastric cancer family history did not affect PG I/II ratio.
Conclusions: Low serum PG I/II ratio less than 3.0 is related to premalignant lesion in the multiple steps of gastric carcinogenesis. The malignant transformation might occur in early stage when CAG progresses to LGD. Therefore, LGD as well as HGD can be one of the good indications for EMR or ESD treatment in prevention of developing gastric cancer.

목차 (Table of Contents)

• 서론 = 1
• 대상 및 방법 = 2
• 결과 = 4
• 고찰 = 6
• 요약(국문) = 10
• Abstract = 12
• 참고문헌 = 14
• 표 및 그림 = 17