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      Ageing of the carotid body

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      https://www.riss.kr/link?id=O120238221

      • 저자
      • 발행기관
      • 학술지명
      • 권호사항
      • 발행연도

        2018년

      • 작성언어

        -

      • Print ISSN

        0022-3751

      • Online ISSN

        1469-7793

      • 등재정보

        SCI;SCIE;SCOPUS

      • 자료형태

        학술저널

      • 수록면

        3021-3027   [※수록면이 p5 이하이면, Review, Columns, Editor's Note, Abstract 등일 경우가 있습니다.]

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      다국어 초록 (Multilingual Abstract)

      The ageing process is characterized by a decline in several physiological functions resulting in a reduced capability to maintain homeostasis. The lowered homeostatic capacity seems to involve the carotid body (CB), whose role is to modulate ventilati...

      The ageing process is characterized by a decline in several physiological functions resulting in a reduced capability to maintain homeostasis. The lowered homeostatic capacity seems to involve the carotid body (CB), whose role is to modulate ventilation and tissue oxygen supply. It thus plays a prime role in all ageing processes. Ageing causes marked changes in CB morphology. In older animals, it is enlarged and shows a concomitant decrease in the percentage of chemoreceptor tissue, as well as a proliferation of type II cells. The carotid glomitis is present with aggregates of lymphocytes and fibrosis of the lobules. Type I cells are dehydrated, with a profound vacuolization, a shrinking nucleus, and lipofuscin accumulation. With increased age, human CB shows a reduction in the number and volume of mitochondria, fewer synaptic junctions between glomi, along with a reduction in CB content of neurotransmitters, leading to a sort of ‘physiological denervation’. Ageing could be interpreted as a cumulative result of oxidative damage to cells, which derives from aerobic metabolism. Moreover, metabolic rate is tightly correlated with life duration; thus a loss in mitochondrial function is one of the prime factors affecting CB ageing processes. The age‐related reduction in synaptic junctions might be a self‐protective mechanism through which cells buffer themselves against an accumulation of reactive oxygen species. The correlation between hypoxia and the life duration of CB cells remains an open question until how and why cells sense oxygen is understood.

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