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이영수,장태원,유호대,정만홍,이용환,서지영,허 방,이재성 大韓産業醫學會 1999 대한직업환경의학회지 Vol.11 No.1
Asbestosis is the disease of pulmonary fibrosis caused by the inhaled asbestos fibers, and could be diagnosed clinically, in the case of exposure history to asbestos is proved, by clinical symptoms of dyspnea or dry cough, physical examonation findings, and the radiographic features. But many othder inorganic dusts would show similar findings in the chest radiogram and sometimes the exposure history is obscure, so for the exact diagnosis of asbestosis lung biopsy is needed. In Korea, there have been some reports of survey in the workplace where asbestos is handled or of asbestos related diseases. This is a case report of asbestosis with accompanying pleural plaques, who had the occupational exposure to asbestos for 30 years and the consistent clinical, radiographic and pathological findings in the lung tissue obtained by the videoscope assisted thoracoscopic biopsy(VATS).
급성 관동맥 증후군 환자에서 혈소판 세포질내 칼슘 이온 농도
이재우,주승재,차태준,홍관표,유호대 고신대학교 의학부 1997 高神大學校 醫學部 論文集 Vol.12 No.1-2
연구 목적: 관동맥 죽상경화반(atherosclerotic plaque)의 균열에 뒤따르는 혈소판 응집은 급성 관동맥 증후군(acute coronary syndromes)에서 관동맥 혈류를 감소시키는데 중요한 역할을 한다. 혈소판이 활성화되면 혈소판 세포질내 칼슘 이온 농도가 증가하고, 혈소판 응집에 필요한 세포질내 칼슘 농도의 역치에 도달하는데 필요한 칼슘 양이 적어지므로 혈소판 응집능이 증가한다. 본 연구에서는 불안정형 협심증, 급성 심근 경색증 환자의 혈소판 활성화 정도를 알아 보기 위해서 혈소판 세포질내 칼슘이온 농도를 측정하였다. 연구 방법: 급성 관동맥 증후군 환자 11예(남 5예, 여 6예; 평균 연령 62±8.4세)를 대상으로, 입원 후 7~10일 사이에 혈소판 세포질내 칼슘 이온 농도를 측정하였다. 이중 불안정형 협심증이 6예, 급성 심근 경색증이 5예였다. 대조군은 심질환의 과거력이 없으며, 혈압이 정상인 10예(남 6예, 여 4예; 평균 연령 58±10세)로 하였다. 혈소판 세포질내 칼슘 이온 농도 측정을 위해서 형광 탐침자인 quin2를 혈소판과 배양시킨 후, spectrofluorometer로 형광을 측정하였다. 결과: 급성 관동맥 증후군 환자와 정상인의 혈소판 세포질내 칼슘 이온 농도는 각각 213±41nM, 205±38nM로 차이가 없었다. 결론: 회복기 급성 관동맥 증후군 환자의 혈소판 세포질내 칼슘 이온 농도는 정상이나, 심근 허혈이나 심근 경색 발생 직후에는 증가한 가능성이 있으므로, 향후 다른 연구에서 이에 대한 확인이 필요하다. Platelets aggregation on a fissured atherosclerotic plaque in the coronary artery can reduce coronary blood flow and lead to the acute coronary syndromes of unstable angina, acute myocardial infarction and ischemic sudden death. To evaluate the platelet activation in patients with unstable angina or acute myocardial infarction, we measured the resting platelet cytoplasmic Ca^(2+) concentration in 11 patients with the acute coronary syndromes (6 patients with unstable angina, 5 patients with acute myocardial infarction) 7 to 10 days after admissions and in 10 normal controls. After loading of a fluorescent probe, quin2, we measured platelet cytoplasmic Ca^(2+) concentration with a spectrofluorometer. Platelet cytoplasmic Ca^(2+) concentration of patients with the acute coronary syndromes (213±41nM) was not different from that of normal controls (205±38nM). These results suggested that circulating platelets from patients with the acute coronary syndromes during recovery periods were not in a activated state.