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      • KCI등재

        Dimethoxycurcumin 및 curcumin 합성유도체가 RAW264.7 대식세포의 nitric oxide 생성에 미치는 효과

        박성혁 ( Seong Heak Park ),신병철 ( Byung Cheul Shin ),권영달 ( Young Dal Kwon ),송용선 ( Yung Sun Song ) 한방재활의학과학회 2008 한방재활의학과학회지 Vol.18 No.1

        목 적 : 급성 및 만성 염증 질환은 iNOS에 의해서 생성된 과량의 NO와 관련이 있다. 따라서 이러한 질병 치료를 목적으로 NO 생성 억제물질 또는 iNOS 발현 차단물질을 개발할 가치가 있다. 본 연구는 대사 안정성을 개선시킨 dimethoxycurcumin (DiMC)이 활성화된 대식세포에서 NO 생성 및 iNOS 발현을 제어할 수 있는지 조사하였다. 방 법 : RAW264.7 세포를 DiMC (양쪽 방향성 고리에 각각 2개의 methoxy group을 가짐), curcumin (양쪽 방향성 고리에 각각 1개의 methoxy group을 가짐), bis-demethoxycurcumin (양쪽 방향성 고리에 methoxy group이 없음; BDMC) 및 tetrahydrocurcumin (양쪽 방향성 고리에 각각 1개의 methoxy group을 가지고 있지만 중앙 7개 탄소 사슬에 이중결합이 없음; THC)로 각각 전처리한 후에 LPS로 자극하였다. 이들 전처리 물질의 효과를 비교하기 위하여, NO 생성, iNOS 발현, NF-kB p65 인산화 및 p65 DNA-binding 활성을 조사하였다. 결 과 : DiMC, curcumin 및 BDMC는 NO 생성, iNOS 발현 및 NF-kB 활성을 억제하였으며, 그 세기에 있어서 DiMC가 가장 크게 관찰되었고 그 다음 curcumin 그리고 BDMC 순으로 관찰되었다. THC는 어떠한 활성도 보이지 못했다. 결 론 : DiMC는 NO 생성 억제, iNOS 발현 차단 및 NF-kB 비활성을 유도할 수 있음을 알 수 있었다. 이러한 효과는 연속된 이중결합 및 methoxy group의 증가와 관련이 있는 것으로 판단된다.

      • KCI등재

        진피(陳皮)의 염증 억제 효과

        박성혁 ( Seong Heak Park ),윤상학 ( Sang Hak Yun ),권영미 ( Young Mi Kwon ),염승룡 ( Seung Ryong Yeom ),권영달 ( Young Dal Kwon ),신병철 ( Byung Cheul Shin ) 한방재활의학과학회 2005 한방재활의학과학회지 Vol.15 No.1

        목적 : 진피 (Citus Unshiu, CU)는 실험적으로 항산화, 항알러지, 항종양 효과 등이 있다고 보고되고 있다. 본 연구에서는 비만세포에서 PMA 와 A23187에 의하여 유도된 싸이토카인의 증가에 대한 진피 추출물의 억제 효과와 그 기전을 알아보고자 한다. 방법 : PMA+A23187에 의한 싸이토카인 생성에 대한 진피 추출물의 억제효과 기전을 조사하기 위하여 진피를 처리한 후 IL-1β, IL-8, TNF-α의 생산 및 혈관내피성장인자 (VEGF), 과립구 대식구 군집 자극 인자 (GM-CSF), 저산소 유도 인자 (HIF-1)의 발현을 조사하였다. 결과 : 실험에서 PMA와 A23187을 처리한 경우 대조군에 비하여 IL-1β, IL-8, TNF-α의 생산을 유의하게 증가시켰으나 진피 추출물을 처리한 군에서는 유의하게 억제되었다. 특히 IL-1β의 생성은 103.7±5%, IL-8의 생성은 34.6±7%, TNF-α의 생성은 85.9±4.5% 억제 되었다 (P<0.05). 또한 진피 추출물은 PMA와 A23187에 의하여 증가한 VEGF, GM-CSF, HIF-1α의 발현 증가를 억제하였다 (약 90.9%의 VEGF, 61.6%의 GM-CSF). 결론 : 이러한 결과는 진피가 염증반응에 대한 HIF-1의 억제자로 작용할 수 있으며, 진피가 비만세포 매개성 염증 질환 치료제의 후보 물질이 될 것으로 사료된다.

      • KCI등재후보

        HL-60 세포의 Apoptosis에 대한 가미항백탕의 효과

        정상필 ( Sang Pil Chung ),김경수 ( Kyeong Su Kim ),송정섭 ( Jung Sup Song ),박성혁 ( Seong Heak Park ),정문재 ( Moon Jae Jung ),이수경 ( Su Kyung Lee ),권영달 ( Young Dal Kwon ),송용선 ( Yung Sun Song ) 한방재활의학과학회 2007 한방재활의학과학회지 Vol.17 No.1

        Objectives: To investigate anti-leukemic effect of Gamihangbak-tang(Jiaweikangbai-tang) using human promyelocytic leukemic HL-60 cells. Methods : Cell viability was determined using MTT assay. Morphological change was observed under a fluorescence microscope through DAPI-Methol staining. DNA fragmentation was analyzed by agarose gel electrophoresis. Caspase activity was measured by using a fluorogenic caspase substrate. Cleavage f caspase-3, PARP and Bid, expression of Bcl-2 and Bax, release of cytochrome C, and activation of MAPKs (ERK, JNK, p38) were determined by Western blot analysis. Results : Gamihangbak-tang(Jiaweikangbai-tang) treated HL-60 cells increased time-dependently DNA fragments and apoptotic bodies. Activities of caspase-3, 8, 9 increased on 30min after Gamihangbak-tang(Jiaweikangbai-tang) treatment and greatly increased after 3h treatment. PARP cleavage also increased 89 kDa PARP fragment on 3hr after Gamihangbak-tang(Jiaweikangbai-tang) treatment. Expression of Bcl-2 and Bax in Gamihangbak-tang (Jiaweikangbai-tang) treated HL-60 cells was not changed, but caspase-8-dependent Bid cleavage was observed. Gamihangbak-tang(Jiaweikangbaitang) also induced cytochrome C release from mitochondria into the cytosol. Activation of ERK, p38, and JNK increased in apoptosis induced by Gamihangbak-tang(Jiaweikangbai-tang) in HL-60 cells, but only ERK activation was concerned in Gamihangbak-tang(Jiaweikangbai-tang)-induced apoptosis. Conclusions : Apoptosis induced by Gamihangbak-tang(Jiaweikangbai-tang) in HL-60 cells induce caspase-3 activation through Bid cleavage by caspase-8, caused cytochrome C release from mitochondria, and ERK activation

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