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기니픽 대뇌 피질에서 [^3H]norepinephrine 유리에 대한 오피오이드 수용체의 상호작용
백승호,노시운,정회상,장광철,장미경,조규박 의과학연구소 1995 全北醫大論文集 Vol.19 No.1
포유류의 뇌에 존재하는 opioid수용체의 종류에는 μ, δ 그리고 k의 3가지 주된 형이 있으며 그 기능을 발현함에 있어서 상호작용을 하고 있음을 시사하는 많은 증거가 제시되고 있다. 본 연구에서는 [³H]NE 유리 조절에 있어서 서로 다른 opioid 수용체가 관여하는 기니픽과 백서의 대뇌피질 절편에서 prototype μ-agonist인 morphine 고선택적 μ-agonist DAMGO 그리고 k₁-agonist인 U69,593의 [³H]NE 유리억제효과에 대한 δ ₁ 수용체, agonist인 DPDPE 그리고 δ₂수용체 agonist인 deltorphin Ⅱ의 영향을 검토하여 opioid 수용체 상호작용을 시험관내 실험으로써 증명하고, 이를 매개하는 δ 수용체의 subtype을 규명코자 하였다. 본 실험에서 morphine, DAMGO 및 U69,593은 기니픽 대뇌피질절편에서 고칼륨에 의한 [³H]NE 의 유리를 용량의존적으로 억제하였으며, 자체로써 효과를 보이지 않는 농도의 DPDPE또는 DLTP에 의하여 유의하게 강화되었다. 그 강화효과의 정도는 U69,593, morphine 그리고 DAMGO의 순이었다. Morphine 또는 U69,593의 [³H]NE 유리억제효과에 대한 강화작용은 DPDPE보다 DLTP이 더욱 강력하였다. 그러나 백서에서는 기니픽의 경우와 달리 DPDPE 또는DLTP의 첨가는 morphine는 DAMGO의 효과에 전혀 영향을 주지 못하였다. 본 연구의 결과는 opioid δ 수용체와 μ 또는k 수용체간에 기능적인 상호관계를 시험관내 실험을 통하여 증명하는 것이며, 이 상호작용에 의한 효과는 두 수용체의 자극효과가 동일한 경우에 출현하는 것을 시사한다.
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백서 대뇌 피질에서 허혈에 의한 [^3H]5-Hydroxytryptamine의 유리
장영문,송은석,노시운,김성수,김재천,김기원 의과학연구소 1995 全北醫大論文集 Vol.19 No.1
In an attempt to elucidate the mechanisms for ischemia-induced release of neurotransmitters in vitro. I examined the ischemia-induced release of [^3H]5-hydroxytryptamine(5-HT) from cerebral cortex of the rat. Ischemia, deprivation of oxygen and glucose, induced significant release of [^3H]5-HT(about 6% of total tissue content) from the cerebral cortex in vitro. This ischemia-induced release of [^3H]5-HT from the cerebral cortex was significantly attenuated by TTX(1μM), Mg^2+(1.2mM), MK-801(10μM), ketamine(10μM), NMDA receptor antagonists, DNQX(30μM), a kainate/AMPA receptor antagonist, or carbetapentane(30μM), an inhibitor of glutamate release. Dantrolene(30μM) and ryanodine(100μM), inhibitors of intracellular Ca^2+ release, flunarizine(5μM) and ω-conotxin(100μM), inihbitors of N-type Ca^2+ channels, signficantly attenuated the ischemia-induced release of [^3H]5-HT, but verapamil(5μM), and inhibitor of L-type Ca^2+ chnnels, did not. Fluoxetine(1μM), a relatively selective 5-HT transporter blocker, significantly inhibited the ischemia-induced release of [^3H]5-HT. These results suggest that ischemia-evoked release of norepinephrine was caused by release of glutamate via activation of NMDA and non-NMDA receptors, and that CA^2+-dependent and -independent release processes are underlying in this phenomenon.
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