http://chineseinput.net/에서 pinyin(병음)방식으로 중국어를 변환할 수 있습니다.
변환된 중국어를 복사하여 사용하시면 됩니다.
- 中文 을 입력하시려면 zhongwen을 입력하시고 space를누르시면됩니다.
- 北京 을 입력하시려면 beijing을 입력하시고 space를 누르시면 됩니다.
RISS 인기검색어
- 검색키워드
- 저자 : 최재석 (검색결과 60 건)
-
-
-
-
골 항상성은 골을 흡수하는 파골세포(osteoclasts)의 기능과 골을 형성하는 조골세포(osteoblasts)의 기능에 의해 조절되며 이 두 세포 간의 조절이 적절히 유지되면 뼈를 건강한 상태로 유지할 수 있지만 반대로 균형이 무너지게 되면 골다공증을 비롯한 다양한 골 질환을 초래한다. 조골세포는 뼈를 형성하는 세포로 중간엽 줄기세포(mesenchymal stem cells:MSCs)로부터 분화되며 bone morphogenetic protein-2(BMP-2)와 같은 인자에 의해 조골세포로의 분화가 촉진된다. 조골세포에서 BMP-2는 Smads 신호전달체계를 통해 전사인자인 Inhibitor of differentiation(Id1), Distal-less homeobox 5(Dlx5)의 발현을 촉진시킨다. 증가된 Dlx5와 Id1은 Runt-related transcription factor 2(Runx2)의 발현을 촉진시키고 이는 alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OC) 등의 발현을 증가시켜 조골세포의 석회화를 일으킨다. 최근, 조골세포의 분화 마커 유전자인 OC의 경우 조골세포에서 발현 및 분비되어 췌장 베타세포에 작용하여 인슐린 합성과 분비를 촉진하여 혈당을 조절하는 것으로 알려졌으며 이렇게 분비된 인슐린은 지방조직의 포도당 흡수를 촉진시켜 지방세포의 분화를 유도한다고 알려졌다. 그리고 지방조직에서 발현 및 분비되는 adipokine이 골 조직에서의 지방세포 분화를 촉진시켜 골 밀도를 낮추는 역할을 한다고 알려졌다. 이러한 조직들은 포도당을 이용한 포도당대사를 통해 혈중 포도당 농도를 유지하는 항상성을 가진다. 이러한 조직 내 포도당대사는 모든 조직에서 공통적으로 영향력을 행사하며 조직 간의 상호작용을 유도할 수 있을 것으로 여겨지므로 포도당을 통한 실험을 진행하고자 하였다. 높은 포도당에 의해 발현 및 활성화 되는 ChREBP는 지방조직에서 인슐린 독립적으로 지방세포의 분화를 유도할 수 있으며, 췌장의 형성 및 발달에 영향을 주고 췌장 베타세포에서 Pdx1의 발현을 억제하여 직접 또는 간접적으로 인슐린의 합성 및 분비를 억제하는 것으로 알려져 있다. 이처럼 ChREBP는 인슐린의 분비와 지방세포의 분화에 관여함이 보고되었으나 조골세포와 ChREBP의 직접적인 상관관계에 관한 연구는 미비한 실정이다. 따라서 본 연구에서는 조골세포의 분화 마커 유전자를 조절함에 있어 ChREBP가 관여하는 지 확인하고자 조골모세포 MC3T3-E1 세포에 BMP2와 포도당을 처리하여 ChREBP유전자와 단백질의 발현을 조사하였으며 ChREBP 유전자 과발현에 의한 조골세포의 분화 마커 유전자에 대한 영향을 분석하였다. 그 결과, MC3T3-E1 세포에서의 포도당 처리는 ChREBP 유전자의 발현을 증가시킴을 RT-PCR 분석으로 확인하였다. 다음으로 포도당의 조골세포 분화 효과를 확인하기 위하여 ALP 염색 분석을 실시하였으나 포도당의 단일 조건으로는 조골세포의 분화를 확인 할 수 없었다. 그러나 BMP2와 포도당의 공동 처리 효과를 확인하기 위한 실험에서 포도당에 의존적으로 ChREBP의 발현이 증가함을 확인하였고 조골세포 분화 마커 유전자인 ALP, Dlx5, Runx2 그리고 OC 유전자의 발현이 BMP2에 의해 증가한 결과를 Realtime-PCR로 확인하였다. 이 결과는 흥미롭게도 ChREBP의 발현이 BMP2에 의하여 억제되는 것으로 나타났다. 이를 통해 ChREBP의 직접적인 효과를 확인하기 위하여 ChREBP 유전자를 세포에 과발현시켜 Runx2, ALP 유전자의 RT-PCR 결과와 Runx2 단백질의 Western blot 분석 결과, ChREBP 유전자의 과발현이 조골세포 분화 마커 유전자를 현저히 억제하는 결과를 얻을 수 있었다. 이 결과들을 바탕으로 ChREBP가 조골세포의 석회화에 관여하는지를 ALP의 luciferase 분석 및 ALP 염색 분석 방법으로 확인하였다. 그 결과, ALP의 전사활성 및 ALP 염색 수준이 ChREBP 유전자의 과발현에 의하여 확연히 감소함을 확인하였다. 이상의 결과를 요약하면, ChREBP는 조골세포에서 포도당에 의하여 조절되어 ALP의 전사활성을 감소시킴으로서 조골세포의 분화를 억제한다는 것을 증명한 것이다. Bone homeostasis is supported by a balance between bone resorption by osteoclasts and bone formation by osteoblasts. Immoderate activation of osteoclast induces bone diseases such as osteoporosis. Osteoblasts derive from a mesenchymal stem cells (MSCs), and their differentiation is controlled by many growth factors, cytokines and sensitive factors. bone morphogenetic protein-2(BMP2) increases osteoblast differentiation by activating smad1/5/8, which regulates expression of osteogenic markers such as distal-less homeobox 5 (Dlx5), Runt-related transcription factor 2 (Runx2), alkaline phosphatase (ALP) and osteocalcin (OC). OC is expressed and secreted in osteoblasts to act on pancreatic beta cells to stimulate insulin synthesis and secretion to regulate blood glucose. Secreted insulin stimulates glucose uptake in adipose tissue and induces adipogenesis. Adipokine, which is expressed and secreted in adipose tissue, plays a role in decrease bone density by promoted adipogenesis in bone tissue. These tissues have a homeostasis that maintains blood glucose concentration through glucose metabolism. ChREBP is expressed and activated by high glucose and induces adipogenesis by insulin-independent in adipose tissue. ChREBP effects the formation and development of the pancreas and inhibits the synthesis and secretion of insulin, either directly or indirectly, by inhibiting the expression of Pdx1 in pancreatic beta cells. These results suggest that ChREBP is involved in insulin secretion and adipogenesis. However, there is little research on the direct correlation between osteoblasts and ChREBP. Therefore, in this study, we confirmed that ChREBP is involved in the regulation of osteoblast differentiation marker genes. MC3T3-E1 cells were treated with BMP2 and glucose to investigate the expression of ChREBP gene and protein. We confirmed effect of ChREBP over-expression on osteoblast differentiation marker gene. As a result, RT-PCR analysis confirmed that glucose treatment in MC3T3-E1 cells increased expression of the ChREBP gene. we confirmed osteoblast differentiation effect of glucose through ALP staining analysis. however, osteoblast differentiation could not be confirmed under glucose single conditions. In the experiment to confirm the co-treatment effect of BMP2 and glucose, it was confirmed glucose-dependent expression of ChREBP. Realtime-PCR analysis confirmed that BMP2 treatment increased expression of the osteoblast differentiation marker genes, such as Dlx5, Runx2, ALP and OC genes. Interestingly, these results indicate that the expression of ChREBP is inhibited by BMP2. The ChREBP gene was overexpressed in the cells to confirm the direct effect of ChREBP. RT-PCR of Runx2, ALP gene and Western blot analysis of Runx2 protein showed that overexpression of ChREBP gene significantly suppressed the osteoblast differentiation marker gene. Based on these results, we confirmed whether ChREBP is involved in osteoblast calcification by luciferase analysis of ALP and ALP staining method. The level of ALP transcriptional activity and ALP expression was significantly decreased by overexpression of ChREBP gene. These results demonstrate that glucose-regulated ChREBP inhibits osteoblast differentiation by reducing the transcriptional activity of ALP in osteoblasts.
-
-
-
일반적으로 3000oC 이상의 온도에서는 알려진 대부분의 물질들이 melting 되거나 decomposition된다. 하지만 Ultra High Temperature Ceramics라는 재료, 즉 초고온 세라믹스는 높은 녹는점과 좋은 화학 안정성, 우수한 산화 저항성 등의 특징을 가지고 있다. Zirconium diboride (ZrB2)는 전이 금속으로 육방정계(hexagonal)의 결정구조를 갖는 공유결합 물질로서 TiB2, HfB2등과 같이 초고온 세라믹스의 대표적인 물질 중 하나이다. ZrB2는 높은 녹는점을 가지고 있으며 우수한 기계적 특성을 가지고 있고 높은 열, 전기 전도도를 가지고 있는 아주 우수한 소재이다. 하지만 ZrB2는 높은 온도에서 표면 산화에 대한 내구성이 급격히 떨어져 극한 환경에서의 적용을 어렵게 한다. 이러한 산화반응을 방지하기 위해서 ZrB2계 카바이드 복합체를 소결하여 torch로 산화를 시켜 그 산화 정도를 측정하여 산화 저항 증진에 관련한 연구를 진행하였다. 첫째로 출발 물질로 zirconium oxide와 boron carbide를 사용하여 boro/ carbothermal reduction 법을 통하여 sub-micro 크기의 zirconium diboride powder를 성공적으로 합성하였다. 준비된 혼합 powder를 1250oC에서 1시간 동안 열처리를 하였다. 0.14%의 산소와 0.3%의 탄소 함량을 가지고 있는 가장 낮은 산소와 탄소 불순물을 가지고 있는 최적 조성 범위는 crystallographic 와 elemental analysis를 통하여 결정하였다. 최고 순도를 유지하고 있는 범위 내에서 환원제로 B4C를 추가함에 따라 입자 크기는 5um에서 245nm까지 줄어들었다. 입자 크기가 성장함에 따라 면에서 육각형 막대 모양으로 형상이 변하였다. 입자 구조의 변화는 반응 동안의 액상 B2O3의 존재에 의한 결과이다. 245nm의 입자는 12.1%의 산화 불순물을 5um의 입자는 16.2%를 갖고 있다. ZrB2는 강한 공유 결합을 하고 있어 자기 확산 계수가 낮기 때문에 소결이 매우 어려운 물질이다. 그리고 상용 분말에는 산화 불순물로 인하여 소결 구동력을 감소 시킨다. ZrB2 powder의 순도를 높이기 위해 화학적 etching을 통한 분순물 제거 공정과 입도를 줄이기 위해 milling 공정을 이용하여 소결성을 향상시키고자 하였다. SPEX milling을 통한 물리적 전처리 공정으로써 입도가 약 0.7um에서 0.26um까지 감소되었다. 입도가 감소됨에 따라서 표면적이 증가하여 산화도가 급격히 증가하였다. 360분간 밀링된 ZrB2 분말의 산화도가 3%이상 이였는데 화학적 전처리 공정으로 1.35%까지 감소 시킬 수 있었다. 이를 SPS로 소결하여 1700oC에서 full density를 갖는 ZrB2 소결체를 만들 수 있었다. SPS를 사용하여 다양한 조건에서 ZrB2 복합체를 소결하였다. ZrB2-WC 복합체에서는 WC의 함량은 소결성에 크게 기여하지 않는 것으로 보였다. Full density를 갖는 ZrB2-SiC 복합체를 소결하기 위하여 B4C같은 소결 조제를 이용함으로서 100oC이상의 소결 온도를 낮추는 효과를 가져왔다. ZrB2와 탄화물계 복합체를 소결하여 산화 저항성을 비교하였다. Torch oxidation experiment후 그 파단 면을 살펴보니 산화층이 ZrB2는 49um, ZrB2-SiC는 29.4um, ZrB2-WC는 33.4um였으나 ZrB2-SiC-WC는 단지 16.9um의 산화층이 형성되어 있었다. TGA의 결과로는 ZrB2는 108.2%만큼의 무게 증가가 있었으나 ZrB2-SiC는 106.8 %, ZrB2-WC는 105.3%였고 ZrB2-SiC-WC는 단지 101.2%의 무게 증가를 보였다. ZrB2의 산화 저항성 증진 실험결과를 살펴보면 ZrB2와 비교해봤을 때 SiC-WC 복합체 산화층의 두께는 34.5%에 불과하였고 TGA 무게 증가값으로는 14.6%에 그쳤다. 이 결과를 보면 산화 저항성은 매우 향상되었다고 할 수 있었다.
-
-
-
연관 검색어 추천
이 검색어로 많이 본 자료
활용도 높은 자료
