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RANKL에 의한 파골 세포 분화에 있어서 Glutaredoxin2 isoform b (Glrx2b)의 기능에 관한 연구
연정태 전북대학교 일반대학원 2012 국내박사
Receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) triggers the differentiation of bone marrow-derived monocyte/macrophage precursor cells (BMMs) of hematopoietic origin into osteoclasts through the activation of mitogen-activated protein (MAP) kinases and transcription factors. Recently, reactive oxygen species (ROS) and antioxidant enzymes were shown to be closely associated with RANKL-mediated osteoclast differentiation. Although glutaredoxin2 (Glrx2) plays a role in cellular redox homeostasis, its role in RANKL-mediated osteoclastogenesis is unclear. We found that Glrx2 isoform b (Glrx2b) expression is induced during RANKL-mediated osteoclastogenesis. Over-expression of Glrx2b strongly enhanced RANKL-mediated osteoclastogenesis. In addition, Glrx2b-transduced BMMs enhanced the expression of key transcription factors c-Fos and NFATc1, but pre-treatment with SB203580, a p38-specific inhibitor, completely blocked this enhancement. Conversely, down-regulation of Glrx2b decreased RANKL-mediated osteoclastogenesis and the expression of c-Fos and NFATc1 proteins. Also, Glrx2b down-regulation attenuated the RANKL-induced activation of p38. Taken together, these results suggest that Glrx2b enhances RANKL-induced osteoclastogenesis via p38 activation. Receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) 은 MAP kinase들과 전사인자들의 활성화를 통해 조혈모세포에서 유래된 골수 유래 대식 세포 / 단핵구 전구체 세포 (BMMs) 를 파골 세포로의 분화로 유도한다. 최근에 활성산소종 (ROS) 과 항산화 단백질들은 RANKL에 의한 파골 세포로의 분화에 있어서 면밀히 결부되어 있다고 보고되고 있다. 비록 glutaredoxin2 (Glrx2) 는 세포 내에서 산화-환원 항상성을 유지하는 중요한 완충작용을 하고 있다고 알려져 있지만 RANKL에 의한 파골 세포로의 분화에 있어서는 알려지지 않았다. 우리는 Glrx2b (Glrx2 이소형 b) 가 RANKL에 의한 파골 세포로의 분화 동안에 발현되는 것을 알아냈다. Glrx2b의 과대 발현은 RANKL에 의한 파골 세포로의 분화를 촉진시킨다. 게다가 Glrx2b 과대발현 시키는 바이러스로 감염시킨 대식세포는 분화에 중요한 전사인자인 c-Fos 와 NFATc1 의 발현을 촉진시키지만 SB203580 (p38 MAP kinase 신호 전달 억제자) 에 의해 그 촉진이 억제된다. 역으로 Glrx2b의 발현억제는 RANKL에 의한 파골 세포의 분화와 전사인자인 c-Fos 와 NFATc1 의 발현을 감소시킨다. 또한, Glrx2b의 발현억제는 RANKL에 의한 p38의 활성화를 감소시킨다. 이러한 정황을 종합해 볼 때 이 결과는 Glrx2b가 RANKL에 의한 파골 세포의 분화에 있어서 p38 활성화를 통해서 촉진시킨다고 제안한다.
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