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- 저자 : 서한길 (검색결과 5 건)
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목적:도파민 가설과 관련하여 catechol-O-methyltransferase (COMT) 는 카테콜아민 대사의 첫 단계에 작용하는 효소로 COMT 유전자 다형성과 정신분열병의 관련성에 대해서 여러 연구들이 진행되어 왔다. 또한 정신분열병의 생물학적 지표 중 하나인 안구추적운동의 이상은 정신분열병에 기여하는 유전자의 원인 작용을 세분화 해 나갈 수 있는 가능성을 보였다. 본 연구에서는 COMT 유전자 다형성과 안구추적운동이상에 대한 기존의 해외의 연구에서 상반된 결과가 보고 되어 이를 검증하기 위해 한국인 정신분열병 환자를 대상으로 안구추적운동이상과 COMT 유전자의 다형성 사이의 연관성을 확인하고자 하였다. 방법: 354명의 정신분열병 환자와 396명의 정상 대조군에서 COMT 유전자의 5개의 단염기 다형성과 그 조합에 의한 일배체형의 유전자형을 조사하고 그 효과에 대해서 분석하였다. 133명의 정신분열병 환자를 선택하여 안구추적운동을 측정하여 우수한 군과 열등한 군으로 구분하여, COMT 유전자의 분포가 두 군 사이에서 차이가 있는지를 비교하였다. 결과:COMT rs165599 (A>G)가 정신분열병의 발병에 연관을 보였으나 다중 비교에 대한 보정 후 유의한 결과를 보이지 않았다(P=0.05 and Pcorr=0.22). 정신분열병 환자 사이에서 안구추적운동이상과 rs165599 (A>G)가 통계적 유의한 연관을 보였으나 다중 비교에 대한 보정 후에는 유의한 연관성을 보이지 않았다(P=0.02 and Pcorr=0.10). 결론: 본 연구 결과 한국인의 경우 COMT 유전자는 정신분열병 뿐만 아니라 정신분열병 환자의 안구추적운동이상과도 연관이 없었다.
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Poly (IːC)를 투여한 능성어 뇌에서의 Nervous Necrosis Virus (NNV) 감염가의 추이
국내 양식중인 능성어에 높은 폐사를 나타내는 NNV는 특히 자·치어에 높은 감수성을 나타낸다고 보고되어지고 있다. 그리고 Poly (IːC)는 합성 dsRNA로서 세포내 interferon을 생성하여 항바이러스효과 및 면역유도를 하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 Poly (IːC)면역을 실시한 능성어에 RGNNV를 주사하여 체내 바이러스 증식의 패턴을 확인해보고자 하였다. Poly (IːC)를 주사하고 3일 후, RGNNV를 주사한 능성어 그룹과 Poly (IːC)를 주사하지 않고 RGNNV를 주사한 능성어 그룹에 대하여 폐사율 확인을 하는 한편, 뇌 조직을 적출하여 개체별 바이러스 감염가 확인을 실시하였다. Poly (IːC)를 주사한 능성어 그룹에서는 폐사를 나타내지 않은 반면, Poly (IːC)를 주사하지 않은 그룹에서는 60.1%의 누적폐사율을 나타냈다. 바이러스 감염가 확인에서는 Poly (IːC)를 주사하지 않은 그룹에서 1일째 103.69TCID50/g, 3일째 108.27TCID50/g, 5일째 108.9TCID50/g, 7일째 109.75TCID50/g, 14일째 105.62TCID50/g으로 대체적으로 높은 값을 형성한 반면, Poly (IːC)를 주사한 능성어 그룹에서는 3일째까지 바이러스가 확인되지 않았고, 나머지도 Poly (IːC)를 주사하지 않은 그룹과 비교하여 낮은 바이러스 감염가를 나타내었다. 이러한 결과를 토대로 Poly (IːC)를 주사한 어류 체내에서의 RGNNV의 증식은, Poly (IːC)를 주사하지 않은 어류에 비해 상당히 느리고 낮게 유지됨을 확인할 수 있었다. 추가적으로 능성어의 RGNNV에 대한 특이면역을 위해서는 충분한 양의 바이러스가 요구된다고 생각된다. 본 실험을 통하여 얻어진 결과 능성어의 RGNNV에 대한 생사임계점인 critical level은 1010TCID50/g 가량이 될 것이며, Poly (IːC)면역을 실시한 능성어가 RGNNV에 대한 특이보호면역반응을 획득하기 위한 RGNNV의 양, 즉 threshold level은 104TCID50/g 이상이 될 것이라는 결론을 짓는다. Viral nervous necrosis (VNN) has become a serious disease in over 30 species of cultured marine fishes worldwide over the last 20 years. The causative agents of VNN are nervous necrosis viruses (NNVs) belonging to the genus Betanodavirus of the family Nodaviridae. It was recently demonstrated that Poly (I:C) immunization of sevenband grouper Epinephelus septemfasciatus with live NNV confers protection against VNN. The process of “Poly (I:C) immunization” involves immunization of fish with a pathogenic live virus following administration of polyinosinic-polycytidylic acid [Poly (I:C)], a synthetic double-stranded RNA that induces a transient, non-specific antiviral state. As a result, the fish in an antiviral state survive the initial immunization with live virus. We previously demonstrated that the degree of NNV infection must be similar to that of a fatal dose in order for fish to mount a specific protective immune response against the virus, and Poly (I:C) administration to achieve an antiviral state could protect fish from such intense viral infection. However, the kinetics of NNV infectivity titer in the fish with Poly (I:C) immunization have not yet been studied. Thus, in the present study, we investigated the change in the infectivity titer of NNV in sevenband grouper with Poly (I:C) administration. Upon challenge with NNV, the fish without Poly (I:C) administration began to die on the 5th day. The NNV titer in brain tissue was detectable the day after NNV challenge and increased up to 108.27TCID50/g within 3 days. Although no mortality was observed in the fish administered Poly (I:C), an average NNV titer of 105.80TCID50/g was detected on the 5th day of NNV challenge. Moreover, NNV multiplied up to 106.13±1.85TCID50/g in the fish with Poly (I:C) administration even though those fish were injected with an equivalent fatal dose of NNV. Thus, it was suggested that multiplication of NNV was slow and delayed in the fish with Poly (I:C) administration. It was furthermore observed that the threshold level of NNV for fish with Poly (I:C) administration to mount a protective immune response against NNV was around >104TCID50/g.
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Stem cell therapy is an emerging paradigm of stroke treatment. Recent evidence shows that stem cells exert their therapeutic effects through the secretion of immune modulatory, neurotrophic factors. Although potential neuroprotective and neuroregenerative mediators of stem cells have been previously suggested in both in vitro and in vivo studies, no study has compared their therapeutic effects with that of a whole stem cell secretome in an in vivo stroke model. Therefore, the objective of this study is to assess the neuroprotective and neuroregenerative effect of selected recombinant factors (RFs), detected in human adipose stem cell (hASC)-conditioned medium (CM), in a rat ischemic stroke model. The CM was prepared by culturing human adipose stem cells for 72h in serum-free Dulbecco’s modified Eagle medium (DMEM). Multi-protein analysis using multiplex bead array and ELISA were used to detect secreted factors in the CM. Ischemic stroke was induced in Sprague-Dawley rats using 2 h transient middle cerebral artery occlusion (MCAO). In experiment 1, the vehicle (DMEM), concentrated CM, and selected RFs mixed with DMEM were administered intracerebroventricularly to each group (n = 14, 15, and 16, respectively) at 1 hr after reperfusion. Rats were sacrificed 24 h after MCAO. In experiment 2, the appropriate treatment was injected intraventricularly 24 h after reperfusion (n = 5, 4, and 4, respectively). All animals received daily single intraperitoneal injections of bromodeoxyuridine (BrdU, 50 mg/kg) from day 1 to day 3. Then, all animals exercised on a rat treadmill during 2 weeks and were sacrificed 17 day after reperfusion. IL-6, VEGF, HGF, and BDNF were detected in hASC-CM. In the experiment 1, the CM and RF groups both showed significantly better sensorimotor neurological test scores than the control group at 24 h post-MCAO. The infarct volume was significantly lower in both the CM and RF groups than in the control group. The number of TUNEL-positive apoptotic cells were reduced, whereas HSP70 expression was enhanced in the peri-infarct area in both the CM and RF groups. Moreover, hASC-CM and RFs reduced IκB phosphorylation and influenced bcl-2 and bax protein expression. In experiment 2, the RF group showed significantly better recovery of sensorimotor deficits at day 10, and increased neuronal proliferation in the perilesional area at day 17 after MCAO. Our results suggest that RFs, selected from hASC-CM, may exert an immediate neuroprotective effect in an ischemic stroke rat model that is comparable to those effect of full hASC-CM. The therapeutic effects of the RFs may be mediated by an anti-inflammatory mechanism and cell apoptosis inhibition. In addition, the selected RFs may also exert a neuroregenerative effect when administered after acute phase of stroke . Hence, treatment with RFs can be considered a feasible substitute for stem cell therapy after stroke.
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