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      Effects of Sunghyangchungisan(SHCS) on Cellular Ion Contents and Metabolism in Cat Brain Cortical Slices under Hypoxic Insult = 星香正氣散이 低酸素 發作狀態의 고양이 大腦 皮質 切片의 이온 含量과 代謝에 미치는 效果

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      국문 초록 (Abstract)

      星香正氣散은 腦卒中을 가진 患者에 대해 有益한 處方이라고 알려져 있다. 이번 硏究에서 는 고양이 大腦 皮質 切片을 사용하여 低酸素 發作을 誘發한 뒤, 星香正氣散이 細胞의 이온環境과 ...

      星香正氣散은 腦卒中을 가진 患者에 대해 有益한 處方이라고 알려져 있다. 이번 硏究에서 는 고양이 大腦 皮質 切片을 사용하여 低酸素 發作을 誘發한 뒤, 星香正氣散이 細胞의 이온環境과 代謝의 變化와 關聯하여 效果가 있는지 硏究하였다.
      고양이의 大腦 皮質 切片이 低酸素症에 露出되었을 때, 細胞內에 Na+는 增加하고 K+는 減少한다. 星香正氣散은 低酸素症으로 誘發된 細胞內의 K+와 Na+의 含量의 變化를 현저하게 遲延시켰다. 星香正氣散의 效果는 0.3-2 mg/ml의 濃度에서 投與量에 依存的이었다. 星香正氣散은 低酸素 期間의 前이나 그동안에 適用했을 때만 效果가 있었고, 이미 低酸素 發作으로 인해 損傷된 組織에 適用했을 때는 이온 障害를 바꾸는 어떤 效果도 나타나지 않았다. 星香正氣散은 Na-K-ATPase의 抑制劑인 와바인 또는 代謝 抑制劑인 2,4-DNP로 誘發된 細胞內 K+ 含量의 變化에 어떤 效果도 보이지 않았다. 또한, 正常 狀態의 切片뿐만 아니라 低酸素 狀態의 切片에서 分離된 顆粒體의 分屑에 있어서 Na-K-ATPase의 活動度에 影響을 미치지 않았다. 星香正氣散은 低酸素 發作下에서 酸素 消費量과 細胞의 ATP含量이 떨어지는 것을 현저하게 막았다. 또한 ATP를 生産하는 機能을 保護하는 低酸素 組織의 絲粒體를 돕는데 效果的이었다.
      結論的으로 星香正氣散은 大腦 組織의 低酸素 發作下에서 細胞의 이온 環境과 代謝를 保護하는 有益한 效果가 있다는 것을 알 수 있다.

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      목차 (Table of Contents)

      • Ⅰ. Introduction
      • Ⅱ. Materials and Methods
      • 1. SHCS extract preparation
      • 2. Preparation of brain cortical slices
      • 3. Measurement of cellular K+ and Na+ concentration
      • Ⅰ. Introduction
      • Ⅱ. Materials and Methods
      • 1. SHCS extract preparation
      • 2. Preparation of brain cortical slices
      • 3. Measurement of cellular K+ and Na+ concentration
      • 4. Measurement of Na-K-ATPase activity
      • 5. Measurement of oxygen consumption
      • 6. Measurement of cellular ATP content
      • 7. Isolation of mitochondrial fraction and measurement of ATP production
      • 8. Data analysis
      • Ⅲ. Results
      • 1. Effect of hypoxia and SHCS on cellular K+ and Na+ contents
      • 2. Reversibility of hypoxic insults
      • 3. Effect ouabain and 2,4-DNP
      • 4. Effect on Na-K-ATPase activity
      • 5. Effect on oxygen consumption
      • 6. Effect on cellular ATP content
      • 7. Effect on mitochondrial ATP production
      • Ⅳ. Discussion
      • Ⅴ. Conclusion
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