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      • SCOPUSKCI등재

        수학적 최적화기법을 이용한 결함인식 연구

        서명원,유준모,Seo, Myeong-Won,Yu, Jun-Mo 대한기계학회 2000 大韓機械學會論文集A Vol.24 No.1

        It has been established that a crack has an important effect on the dynamic behavior of a structure. This effect depends mainly on the location and depth of the crack. To identify the location and depth of a crack in a structure. Nikolakopoulos et. al. used the intersection point of the superposed contours that correspond to the eigenfrequency caused by the crack presence. However the intersecting point of the superposed contours is not only difficult to find but also incorrect to calculate. A method is presented in this paper which uses optimization technique for the location and depth of the crack. The basic idea is to find parameters which use the structural eigenfrequencies on crack depth and location and optimization algorithm. With finite element model of the structure to calculate eigenfrequencies, it is possible to formulate the inverse problem in optimization format. Method of optimization is augmented lagrange multiplier method and search direction method is BFGS variable metric method and one dimensional search method is polynomial interpolation.

      • KCI등재

        장내분비 K-세포에서 인슐린-발현세포로의 분화

        이에스더 ( Esder Lee ),유준모 ( Jun Mo Yu ),이민경 ( Min Kyung Lee ),류경렬 ( Gyeong Ryul Ryu ),고승현 ( Seung Hyun Ko ),안유배 ( Yu Bae Ahn ),문성대 ( Sung Dae Moon ),송기호 ( Ki Ho Song ) 대한당뇨병학회 2009 Diabetes and Metabolism Journal Vol.33 No.6

        연구배경: 최근 제1형 당뇨병 치료법으로 췌도 이식의 새로운 발견에도 불구하고 췌장 공여자가 부족한 것이 여전히 중요한 장애물이다. 장상피에 존재하는 내분비세포(장내분비 세포)와 췌장 베타세포는 발생과정에서 유사한 분화경로를 공유한다. 특히, GIP를 분비하는 K-세포는 베타세포에서 관찰되는 중요한 단백질들이 많이 발현됨이 알려져있다. 따라서 저자들은 K-세포의 생물학적인 특성이 베타세포와 매우 유사하다는 점에 착안하여 이를 베타세포로 분화시키고자 본 연구를 시행하였다. 방법: 생쥐 췌장의 내분비 종양으로부터 기원한 복합 STC-1세포에서 K-세포를 순수 분리하였다. 또한, 안정적으로 Nkx6.1을 발현하는 K-세포 클론("Kn4-세포"로 명명)을 성공적으로 확보하였다. 혈청이 없는 조건에서 exendin-4를 처리함으로써 K-세포 또는 Kn4-세포가 시험관내에서 베타세포로 분화하도록 유도하였다. 인슐린 mRNA와 인슐린 단백질의 발현은 RT-PCR과 면역세포화학염색으로 조사하였다. 세포내 인슐린양도 측정하였다. 결과: K-세포에서 RT-PCR과 western blot 분석을 통하여 glucokinase와 GIP가 발현함을 확인하였다. RT-PCR의 결과에서 K-세포에서는 Pdx-1, NeuroD1/Beta2, MafA mRNA가 발현됨을 확인하였으나 Nkx6.1은 발현하지 않았다. Kn4-세포를 혈청이 없는조건에서 exendin-4을 처리한 결과, 인슐린 mRNA와 인슐린 또는 C-펩타이드 단백질이 뚜렷이 발현됨을 관찰하였다. 또한 세포내 인슐린양도 유의하게 증가하였다. 결론: K-세포는 특정한 조건에서 인슐린을 발현하는 세포로 분화가 되므로 장차 제1형 당뇨병의 세포치료법으로써 활용될 가능성이 있다. Background: Despite a recent breakthough in human islet transplantation for treating type 1 diabetes mellitus, the limited availability of donor pancreases remains a major obstacle. Endocrine cells within the gut epithelium (enteroendocrine cells) and pancreatic β cells share similar pathways of differentiation during embryonic development. In particular, K-cells that secrete glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) have been shown to express many of the key proteins found in β cells. Therefore, we hypothesize that K-cells can be transdifferentiated into β cells because both cells have remarkable similarities in their embryonic development and cellular phenotypes. Methods: K-cells were purified from heterogeneous STC-1 cells originating from an endocrine tumor of a mouse intestine. In addition, a K-cell subclone expressing stable Nkx6.1, called "Kn4-cells," was successfully obtained. In vitro differentiation of K-cells or Kn4-cells into β cells was completed after exendin-4 treatment and serum deprivation. The expressions of insulin mRNA and protein were examined by RT-PCR and immunocytochemistry. The interacellular insulin content was also measured. Results: K-cells were found to express glucokinase and GIP as assessed by RT-PCR and Western blot analysis. RT-PCR showed that K-cells also expressed Pdx-1, NeuroD1/Beta2, and MafA, but not Nkx6.1. After exendin-4 treatment and serum deprivation, insulin mRNA and insulin or C-peptide were clearly detected in Kn4-cells. The intracellular insulin content was also increased significantly in these cells. Conclusion: K-cells are an attractive potential source of insulin-producing cells for treatment of type 1 diabetes mellitus. However, more experiments are necessary to optimize a strategy for converting K-cells into β cells. (Korean Diabetes J 33:475-484, 2009)

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