실내벽면녹화 식물 색채 유지를 위한 생육환경 관리방안 : 서울시청 에코프라자 벽면녹화를 중심으로

최스란 삼육대학교 대학원 2015 국내석사

본 연구는 도시녹화의 한 종류인 벽면녹화의 식물 생육 환경인 온도, 습도, 광 변화에 따른 식물 엽색의 변화를 분석하여 시간의 경과에 따른 식물 색채 변화를 예상하고 이에 적합한 관리방안을 구축하고자 하였다. 이에 서울시 신청사 에코프라자 벽면녹화를 중심으로 건물 내부의 온·습도, 벽면녹화 식재면에 근접한 온·습도를 높이에 따라 1층과 5층, 총 두 구역을 정하여 조사·분석하였다. 또한 이와 유사한 환경을 삼육대학교 제2과학관에 벽면녹화를 재현하여 설치 후 좀 더 세밀하게 온·습도에 따른 식물의 엽색 변화를 분석하였다. 그 결과는 다음과 같았다. 서울시청 에코프라자 중앙통제실에서 조절하는 내부 온·습도와 벽면녹화 식재면에 근접한 온·습도와의 차이를 보면 내부 온도 22.4℃와 5층 식재면의 온도는 유사하고 1층과는 차이가 있었지만 관엽식물이 생육하기에 무리가 없는 온도라는 것을 확인할 수 있었다. 습도는 겨울(12-2월) 내부 습도 21.6%와 1층 식재면의 차이가 컸는데 내부, 1층 식재면 두 군데 모두 저습하고 여름(6-8월) 습도는 내부 습도 76%와 5층의 차이가 컸는데 내부, 1층, 5층 평균 습도가 67%로 고습한 것을 확인할 수 있었다. 따라서 서울시청 에코프라자 벽면녹화는 열대·아열대 식물이 생육하기에 겨울(12-2월)엔 저습하고 여름(6-8월)엔 고습하여 식물 생육상태 및 엽색에 변화가 있을 것이라 예상할 수 있었다. 삼육대학교 제2과학관 제2과학관 벽면녹화 식재면 온·습도를 분석한 결과 서울시청 에코프라자에서 측정한 온·습도보다 연 평균 온도 22.9℃로 는 약 1℃ 높았다. 그러나 연 평균 습도는 46.2%로 에코프라자 내부보다 2.2% 낮았고 1층 식재면 보다 16.8% 낮았고 5층 식재면 보다 2.1% 높았다. 따라서 삼육대학교 제2과학관 제2과학관 벽면녹화 식재환경은 열대·아열대 식물이 생육하기에 적당한 환경인 것을 확인할 수 있었다. 삼육대학교 제2과학관 벽면녹화 생육환경에 따른 엽색을 분석한 결과, 테이블야자(Collinia elegans Liebm.)는 광도가 낮은 환경에서 엽색의 명도가 낮아졌고 평균 온도가 15℃이하가 되면 엽색의 선명도가 떨어지는 것을 확인할 수 있었다. 산호수(Ardisia pusilla)는 18℃ 환경에서 엽색의 선명도가 떨어지며 명도가 낮아졌고, 아이비(Hedera helix L)는 평균 온도 33℃가 넘는 고온 환경에서 일부 식물이 고사하고 생육이 불량해지고 선명도가 떨어졌다. 스킨답서스(Epipremnum aureum)는 광도가 낮은 환경에서 잎 무늬의 선명도가 떨어졌지만 전체적으로 생육상태가 좋았고, 아글라오네마(Aglaonema ‘Siam Aurora’)는 저온건조한 환경에서 식물 생육상태가 불량해지며 바탕색과 무늬색의 선명도가 떨어지는 것을 알 수 있었다. 피토니아(Fittonia albivenis ‘Pink Star')는 평균 온도 31℃, 습도 62%인 고온다습한 환경에서 생육상태가 불량해지며 엽색의 선명도가 떨어지고 프테리스(Pteris cretica ’Albolineata')는 온도가 23℃인 환경에서 엽색의 선명도가 떨어지는 것을 확인할 수 있었다. 마삭줄(Trachelospermum asiaticum var. Nakai)은 고온다습한 환경에서 생육상태가 불량해지고 일부 고사하며 무늬색의 선명도가 떨어졌다. 베고니아(Begonia rex)는 고온다습한 환경에서 100% 고사율을 보였고, 스킨답서스 라임(Epipremnum aureum ‘Lime')은 온도가 낮고 건조한 환경에서 엽색의 명도가 낮아졌고 전체적으로 엽색의 변화가 컸다. 서울시 신청사 에코플라자와 삼육대학교 제2과학관 벽면녹화 분석결과, 벽면녹화에 식재되어 있는 식물들은 미묘한 온도와 습도의 변화로 식물의 생육상태가 달라지는 것을 볼 수 있었다. 또한 엽색의 선명도가 떨어지거나 결실이 불량하고 개화가 되지 않아 기대한 식물 색채가 발현되지 않는 것을 확인할 수 있었다. 뿐만 아니라 같은 온도, 습도, 광도에서도 식물에 따라 생리적 반응이 다르고 엽색의 변화가 있는 것을 알 수 있었다. 그러나 엽색 변화에는 각각의 식물에 따른 다양한 요인이 작용하므로 좀 더 많은 식물을 대상으로 계속적인 연구가 이루어져야할 것으로 판단되었다.

Study for the mechanism underlying spinal astrocyte sigma-1 receptor-mediated GluN1 phosphorylation in the development of neuropathic pain

최스란 Seoul National University 2016 국내박사

Damage to the peripheral nerves can lead to the development of neuropathic pain, which causes considerable suffering and distress to these patients and is associated with several diagnostic symptoms including mechanical allodynia (MA, sensation of pain to non-noxious mechanical stimuli) and thermal hyperalgesia (TH, increased pain response to noxious thermal stimuli). The development of peripheral neuropathic pain involves a variety of pathophysiological mechanisms in both the peripheral and central nervous systems. In this regard, spinal N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors have been shown to play a key role in the development of ‘central sensitization’, a phenomenon in which nociceptive inputs to the dorsal horn increase the excitability and synaptic efficacy of neurons in spinal pain pathways. In our previous study, activation of spinal sigma-1 receptors (Sig-1Rs) contributes to the functional potentiation of NMDA receptors via increases in phosphorylation of GluN1 subunit (pGluN1). However, the precise cellular mechanisms underlying Sig-1Rs-related neuropathic pain are not investigated. The present study was designed to investigate whether: (1) neuronal nitric oxide synthase (nNOS)-induced nitric oxide (NO) mediates Sig-1R-induced increase in spinal pGluN1 expression in pain hypersensitivity and activation of Sig-1R results in a time-dependent modification of nNOS activity in the dorsal horn; (2) Sig-1R modulation of astrocytic D-serine plays an important role in increasing pGluN1 expression via nNOS activation and that this pathway contributes to the development of persistent neuropathic pain induced by peripheral nerve injury; and finally (3) spinal Sig-1Rs modulate the production of reactive oxygen species (ROS) via activation of NADPH oxidase 2 (Nox2) as a downstream of nNOS/NO signaling, ultimately leading to the development of chronic neuropathic pain. All experiments were performed on Male ICR mice and Sprague-Dawley rats. Neuropathic pain was produced by chronic constriction injury (CCI) of the common sciatic nerve according to the method described by Bennett and Xie with a minor modification. Sensitization to innocuous mechanical stimulation (mechanical allodynia, MA) was examined using the 0.16 g or 2.0 g von Frey filament, and sensitization to noxious heat stimulation (thermal hyperalgesia, TH) was examined with the hot-plate apparatus or plantar analgesia meter. In the present study, the following drugs were used: PRE084 (a Sig-1R agonist), BD1047 (a Sig-1R antagonist), L-NAME (a non-specific NOS inhibitor), 7-nitroindazole (a specific nNOS inhibitor), ODQ (a sGC inhibitor), cyclosporin A (a calcineurin inhibitor), NMDA (a NMDA receptor agonist), D-serine, LSOS (a Srr inhibitor), DAAO (an endogenous D-serine degrading enzyme), fluorocitrate (an astrocyte metabolic inhibitor), chelerythrine (a PKC inhibitor), PKI (a PKA inhibitor), NAC (a ROS scavenger) and apocynin (a NADPH oxidase inhibitor). All drugs were administrated intrathecally. Immunohistochemistry, DHE staining, NADPH-diaphorase staining, NO detection, Western blot assay and co-immunoprecipitation were performed according to each experiment procedure. The image analysis and statistical analysis were performed using a computer-assisted image analysis system (Metamorph) and a Prism 5.0 (Graph Pad Software), respectively. Intrathecal (i.t.) injection of Sig-1R agonist, PRE084 significantly evoked mechanical and thermal hypersensitivity, and increased the number of PKC-dependent pGluN1-ir cells in spinal cord. The PRE084-induced hypersensitivity and increase in PKC-dependent pGluN1 expression were significantly blocked by pretreatment with L-NAME or 7-nitroindazole. I.t. administration with PRE084 time-dependently decreased the ratio of phosphorylated nNOS (pnNOS) to nNOS expression and the number of spinal pnNOS-ir cells. This decrease in the pnNOS form was prevented by BD1047, a Sig-1R antagonist and cyclosporin A, a calcineurin inhibitor, but not by a sGC inhibitor. I.t. administration with the D-serine degrading enzyme, DAAO attenuated the facilitation of NMDA-induced pain behaviors induced by PRE084. Exogenous D-serine facilitates NMDA-induced nociception and increases PKC-dependent pGluN1 expression, which was attenuated by preteatment with the nNOS inhibitor, 7-nitroindazole. In CCI mice, i.t. administration with exogenous D-serine during the induction phase of neuropathic pain restored MA and PKC-dependent pGluN1 suppressed by BD1047. Furthermore, administration with the serine racemase inhibitor, LSOS or DAAO suppressed CCI-induced MA, pGluN1, nNOS activation and NO production. I.t. administration with 7-nitroindazole or the sGC inhibitor, ODQ also attenuated CCI-induced MA and pGluN1. By contrast, D-serine and nNOS signaling had no effect on CCI-induced TH or GluN1 expression. Sig-1R-induced pain hypersensitivity was dose-dependently attenuated by pretreatment with the ROS scavenger, NAC or the Nox inhibitor, apocynin. PRE084 also induced an increase in Nox2 activation and ROS production, which were attenuated by pretreatment with BD1047, apocynin, or 7-nitroindazole. CCI-induced nerve injury produced an increase in Nox2 activation and ROS production in the spinal cord, all of which were attenuated by i.t. administration with BD1047 during the induction phase of neuropathic pain. Furthermore, administration with BD1047 or apocynin reversed CCI-induced increase in pGluN1 expression and MA during the induction phase, but not the maintenance phase. The present study demonstrates that Sig-1R modulation of astrocytic D-serine plays an important role in potentiating NMDA receptor function via increase in PKC-dependent phosphorylation of GluN1 subunit and that this pathway contributes to the development of persistent neuropathic pain. In addition, nNOS activation mediates the role of D-serine and has pro-oxidant effects in the CNS via modulation of Nox2 activity and concomitant ROS production, leading to modulate persistent pain. Collectively, these findings demonstrate that spinal Sig-1R activation plays a key role in the development of neuropathic pain induced by peripheral nerve injury, and Sig-1Rs could be a useful therapeutic target for alleviating mechanical allodynia under the neuropathic pain conditions.